При токсичному ушкодженні клітин печінки з порушенням її функцій у хворого з’явилися набряки. Які зміни складу плазми крові є провідною причиною розвитку набряків?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення білоксинтетичної функції печінки внаслідок токсичного ураження гепатоцитів, що призводить до зниження синтезу альбумінів. Це є типова метаболічна патологія печінки, яка проявляється системними змінами гомеостазу без первинного запалення або імунних механізмів. Альбуміни є головними білками, що забезпечують колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск плазми крові, і їх дефіцит веде до втрати здатності утримувати воду всередині судин. Зменшення онкотичного тиску викликає перерозподіл рідини з внутрішньосудинного у міжтканинний простір. Це відбувається через зменшення сили, яка протидіє гідростатичному тиску капілярів, що сприяє фільтрації плазми назовні. Внаслідок цього розвиваються генералізовані набряки, оскільки плазма втрачає здатність утримувати адекватний об’єм води у судинному руслі. При цьому реабсорбція рідини в кінцевих відділах капілярів стає неефективною, що посилює набряковий синдром. Дефіцит альбумінів також впливає на транспорт жирних кислот, білірубіну, гормонів та медикаментів, що ускладнює метаболічні процеси й підсилює клінічну картину печінкової недостатності. Гіпопротеїнемія активує компенсаторні механізми, включно з активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секрецією антидіуретичного гормону, що сприяє затримці натрію та води і поглиблює набряки. Причинно-наслідковий зв’язок у задачі чіткий: токсичне ураження печінки → зниження синтезу альбуміну → зниження онкотичного тиску → вихід рідини в тканини → генералізовані набряки. Інші білки плазми не мають такого значного внеску у підтримання онкотичного тиску, тому будь-які зміни їх концентрації не можуть викликати такий виражений набряковий синдром.