MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта з хронічною серцевою недостатністю розвинувся цироз печінки з асцитом і набряками нижніх кінцівок. Які зміни складу крові спричиняють асцит у цього пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У даного пацієнта має місце поєднання хронічної серцевої недостатності та цирозу печінки, що призводить до розвитку асциту і периферичних набряків як проявів порушення водно-білкового та гемодинамічного гомеостазу. Це належить до порушень обміну речовин і системного кровообігу з провідною роллю змін колоїдно-осмотичних властивостей плазми крові. Ключовим механізмом є зниження синтетичної функції печінки, внаслідок чого різко зменшується утворення альбумінів — основних білків плазми, що забезпечують онкотичний тиск крові. Альбуміни утримують воду в судинному руслі, і їх дефіцит призводить до зниження онкотичного тиску плазми. Зменшення онкотичного тиску крові порушує баланс між гідростатичними та онкотичними силами на рівні мікроциркуляторного русла. У результаті рідина легко виходить із судин у інтерстицій та серозні порожнини, зокрема в черевну порожнину, що клінічно проявляється асцитом, а також набряками нижніх кінцівок. Додатково при хронічній серцевій недостатності підвищується венозний тиск у великому колі кровообігу, що потенціює фільтрацію рідини з капілярів. Проте саме гіпоальбумінемія є визначальною ланкою, оскільки без достатнього онкотичного тиску навіть помірні гемодинамічні зміни призводять до масивного виходу рідини з судин. Отже, провідною патогенетичною ознакою розвитку асциту в даному випадку є гіпоальбумінемія. Інші можливі зміни складу крові не здатні безпосередньо настільки виражено знижувати онкотичний тиск плазми і викликати накопичення транссудату.

Чому інші варіанти не підходять

Макроглобулінемія
Макроглобулінемія характеризується підвищенням вмісту великих білкових молекул у плазмі, що, навпаки, може підвищувати онкотичний тиск. Такий стан не сприяє виходу рідини з судин і не є причиною асциту.
Гіпохолестеринемія
Гіпохолестеринемія відображає порушення ліпідного обміну та синтетичної функції печінки. Проте вона не впливає безпосередньо на онкотичний тиск плазми і не є провідним механізмом утворення асциту.
Гіпергаммаглобулінемія
Гіпергаммаглобулінемія супроводжується підвищенням імуноглобулінів у крові, що може частково компенсувати онкотичний тиск. Цей стан не призводить до його зниження і не викликає масивного накопичення рідини в порожнинах.
Гіпопротромбінемія
Гіпопротромбінемія є наслідком порушення синтезу факторів згортання крові в печінці та проявляється геморагічним синдромом. Вона не має прямого відношення до регуляції онкотичного тиску і формування асциту.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія печінки