Недостатність в організмі лінолевої та ліноленової кислот призводить до ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань. Порушення синтезу яких речовин найімовірніше зумовлює вказані симптоми?

Чому це правильна відповідь

Лінолева (ω-6) та α-ліноленова (ω-3) кислоти є незамінними поліненасиченими жирними кислотами, які не синтезуються в організмі людини і є єдиними попередниками ейкозаноїдів — групи місцевих гормонів (простагландини, тромбоксани, лейкотрієни, ліпоксини, резолвіни). З лінолевої кислоти утворюється арахідонова кислота (за участю Δ6-десатурази, елонгази та Δ5-десатурази), яка далі звільняється з мембранних фосфоліпідів фосфоліпазою А2 і метаболізується трьома шляхами: циклооксигеназним (ЦОГ-1/ЦОГ-2) до простагландинів (PGE₂, PGI₂) та тромбоксанів (TXA₂); ліпоксигеназним до лейкотрієнів (LTB₄, LTC₄, LTD₄) та ліпоксинів; цитохром Р450-залежним до епоксиейкозатрієнових кислот. З α-ліноленової кислоти утворюються ЕПК та ДГК, які є попередниками протизапальних резолвінів, протектінів та 3-серії простагландинів. Ейкозаноїди регулюють агрегацію тромбоцитів (TXA₂ — проагрегант, PGI₂ — антиагрегант), вазодилатацію/вазоконстрикцію, хемотаксис та активацію лейкоцитів, запальні реакції, проліферацію фібробластів та синтез колагену при загоєнні ран. При дефіциті лінолевої та ліноленової кислот синтез усіх ейкозаноїдів різко знижується, що призводить до порушення тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитопенія, кровотечі), зниження запальних реакцій (зниження опірності до інфекцій), порушення проліферації кератиноцитів та фібробластів (ушкодження шкіри, випадіння волосся, повільне загоєння ран). Регуляція синтезу ейкозаноїдів здійснюється на рівні звільнення арахідонової кислоти (глюкокортикоїди пригнічують фосфоліпазу А2) та експресії ЦОГ-2 при запаленні. Саме порушення синтезу ейкозаноїдів через дефіцит їх попередників є єдиним біохімічним механізмом, що пояснює весь спектр симптомів при недостатності незамінних жирних кислот.