Надмірне утворення вільних радикалів спричиняє пошкодження клітин. Укажіть неферментативний фактор антиоксидантної системи захисту клітини.
- А Глюкуронідаза
- Б Глутатіонредуктаза
- В Вітамін E Правильна
- Г Ціанокобаламін
- Д Супероксиддисмутаза
Чому це правильна відповідь
Вітамін Е (α-токоферол) є основним неферментативним жиророзчинним антиоксидантом клітинних мембран. Він локалізується в гідрофобному ядрі фосфоліпідного бішару плазматичної мембрани, мітохондрій, ЕР та лізосом. Механізм дії полягає в прямому хімічному гасінні вільних радикалів: фенольний гідроксил α-токоферолу віддає водень пероксильному радикалу ліпіду (ROO•), перетворюючи його на гідропероксид (ROOH) і утворюючи при цьому стабільний токофероксильний радикал (Toc•). Toc• не здатний продовжувати ланцюг перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а регенерується за участю аскорбінової кислоти або відновленого глутатіону на межі мембрана-цитозоль. Одна молекула α-токоферолу здатна знешкодити до 120 молекул пероксильних радикалів до повного окиснення. Завдяки цьому вітамін Е є першим і найефективнішим бар’єром проти поширення ланцюгової реакції ПОЛ у мембранах. При його дефіциті (погане всмоктування жирів, абеталіпопротеїнемія, хронічний холестаз) швидко розвивається масивне окисне пошкодження ненасичених жирних кислот, руйнування мембран еритроцитів (гемоліз), нейронів (атаксія, нейропатія), міоцитів (міопатія). Регуляція рівня вітаміну Е здійснюється на етапі всмоктування в кишечнику (залежить від жовчних кислот і панкреатичної ліпази) та транспорту α-токоферол-транспортним білком (α-TTP) у печінці. Жоден інший варіант не є неферментативним антиоксидантом: глутатіонредуктаза та супероксиддисмутаза — ферменти, глюкуронідаза — гідролаза, ціанокобаламін — кофермент метіонінсинтази та метилмалонил-КоА-мутази.