Жінку 44-х років вжалила оса, внаслідок чого розвинувся шок. В анамнезі - тяжка алергічна реакція на жалення оси. Об’єктивно: Ps- 179/хв, слабкий, АТ- 80/40 мм рт.ст., ЧД- 26/хв. Яка провідна ланка патогенезу анафілактичного шоку?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце анафілактичний шок, який належить до екстремальних станів і є проявом гострої імунопатологічної реакції негайного типу. Він виникає у сенсибілізованої особи після повторного контакту з алергеном, у цьому випадку з отрутою оси, що запускає системну IgE-опосередковану реакцію. Основним патофізіологічним механізмом анафілактичного шоку є масивна дегрануляція тучних клітин і базофілів із вивільненням біологічно активних медіаторів, зокрема гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та фактору активації тромбоцитів. Ці речовини діють на судинну стінку, спричиняючи генералізовану вазодилатацію та різке підвищення проникності мікроциркуляторного русла. Зниження периферійного опору судин є центральною ланкою патогенезу, оскільки саме воно призводить до стрімкого падіння артеріального тиску, перерозподілу крові в ємнісному судинному руслі та порушення ефективної перфузії життєво важливих органів. Цей механізм має первинний характер і розвивається швидко після дії алергену. Гіпотензія, слабкий частий пульс і тахіпное є вторинними компенсаторними проявами, спрямованими на підтримку системного кровообігу в умовах різко зниженого судинного тонусу. Тахікардія в цьому випадку є наслідком активації симпато-адреналової системи у відповідь на падіння тиску, а не первинною причиною шоку. Саме генералізоване зниження периферійного опору судин, зумовлене дією медіаторів алергічної реакції, є ключовою патогенетичною ознакою анафілактичного шоку і безпосередньо пояснює розвиток колапсу та тяжкого порушення гемодинаміки, що робить цей варіант єдино правильним.