MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий на трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка переведений до відділення реанімації у важкому стані. АТ- 70/50 мм рт.ст., ЧСС- 56/хв., ЧД- 32/хв. Зазначте головну ланку в патогенезі кардіогенного шоку:

Чому це правильна відповідь

Кардіогенний шок при трансмуральному інфаркті міокарда є наслідком масивної втрати скоротливої здатності лівого шлуночка через некроз кардіоміоцитів. Некротизація клітин позбавляє міокард можливості створювати достатню силу скорочення, що призводить до різкого зниження ударного об’єму, а отже — серцевого викиду. Основною ланкою є не периферичні зміни, а первинний дефект насосної функції, який запускає каскад компенсаторних і декомпенсаторних реакцій. Молекулярним підґрунтям є порушення енергетичного метаболізму кардіоміоцитів, блокада окисного фосфорилювання, накопичення іонів Ca2+ в цитоплазмі, активація протеаз і ліпаз, що сприяють структурному руйнуванню клітини. Це супроводжується електричною нестабільністю, порушенням провідності та розвитком брадикардії або аритмій, які додатково знижують серцевий викид. Системна гіпоперфузія є прямим наслідком зменшення хвилинного об’єму, а не початковим чинником. Зниження серцевого викиду призводить до критичного зниження артеріального тиску та перфузії життєво важливих органів, що активує симпато-адреналову систему. Однак вазоконстрикція не здатна компенсувати дефіцит насосної функції, оскільки preload і afterload лише збільшують метаболічне навантаження на пошкоджений міокард. Гіпоксія тканин прогресує, формуючи метаболічний ацидоз, порушення мікроциркуляції та дихальної функції, що проявляється тахіпное та розвитком дихального дистресу. Найбільш тяжким наслідком падіння серцевого викиду є поліорганна недостатність, яка розвивається через тривале порушення перфузії, гіпоксію та накопичення лактату. Нирки, мозок і кишечник особливо чутливі до гіпоперфузії, що визначає прогноз при кардіогенному шоці. Швидка декомпенсація є характерною саме для шоку насосної недостатності, оскільки організм не має ефективних механізмів компенсації втрати механічної функції серця. Варіант "Падіння серцевого викиду" є правильним, оскільки відображає патогенетичну суть кардіогенного шоку: первинне і критичне порушення насосної функції серця через інфаркт, яке запускає всі інші клінічні прояви. Інші механізми можуть зустрічатися в інших типах шоку, але не є визначальними при інфаркт-індукованій насосній недостатності.

Чому інші варіанти не підходять

Падіння периферичного судинного опору
Падіння периферичного судинного опору є ключовим механізмом при дистрибутивному (септичному, анафілактичному) шоці, де вазодилатація викликає гіпотензію при нормальній або підвищеній насосній функції. У кардіогенному шоці периферичний опір, навпаки, підвищується компенсаторно.
Крововтрата
Крововтрата є провідною ланкою при гіповолемічному шоці, де зниження об’єму циркулюючої крові призводить до гіпоперфузії. У даному випадку гіпотензія виникає при нормальному об’ємі крові через зниження насосної функції.
Втрата електролітів
Втрата електролітів може спричиняти аритмії або слабкість міокарда, але не є основним механізмом гострого шоку після інфаркту. Електролітні зсуви є вторинними, а не первинними.
Втрата води
Дегідратація спричиняє гіповолемічний шок через зниження preload, але не пояснює клініку інфарктного ураження і відсутня в даному сценарії. Гіпотензія тут пов’язана з насосною недостатністю, а не дефіцитом рідини.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Екстремальні стани