Жінку 44-х років вжалила оса внаслідок чого розвинувся шок. В анамнезі вже була важка алергічна реакція на жалення оси. Об’єктивно: пульс -179/хв., слабкий, АТ- 80/40 ммрт.ст., ЧД-26/хв. Яка провідна ланка патогенезу анафілактичного шоку?

Чому це правильна відповідь

Анафілактичний шок є класичним дистрибутивним шоком, у патогенезі якого провідну роль відіграє масивне вивільнення медіаторів з опасистих клітин і базофілів при повторному контакті з алергеном завдяки перехресному зв’язуванню IgE на FcεRI-рецепторах, що запускає тирозинкіназний каскад Lyn-Syk, активацію фосфоліпази C, підвищення внутрішньоклітинного кальцію та дегрануляцію. Основними вазоактивними медіаторами є гістамін (через H1-рецептори), лейкотрієни LTC4, LTD4, LTE4 (через CysLT1-рецептори) та простагландин D2, які викликають потужну вазодилатацію прекапілярних артеріол і посткапілярних венул, різке падіння загального периферичного судинного опору та швидке зниження артеріального тиску. Паралельно ці ж медіатори підвищують проникність ендотелію через ретракцію ендотеліальних клітин і розкриття міжклітинних щілин, що призводить до масивного виходу плазми в інтерстицій, але саме падіння ОПСС відбувається раніше і є первинною причиною гіпотензії, тоді як відносна гіповолемія формується протягом 5–15 хвилин. Клінічно це проявляється «теплою» фазою шоку з гіперемією шкіри, ниткоподібним пульсом, тахікардією та різким зниженням діастолічного тиску, при цьому серцевий викид на початку може бути навіть підвищеним за рахунок зниження постнавантаження. Провідність саме цього механізму підтверджується швидким ефектом від введення адреналіну, який діє як вазоконстриктор і різко підвищує ОПСС, купіруючи гіпотензію.