У пацієнта, який хворіє на цукровий діабет другого типу, але гіперглікемічна кома (рівень глюкози крові - 56 ммоль/л). Яке патологічне явище в цьому разі лежить в основі порушення функцій клітин мозку пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У гіперглікемічній комі ключовим патогенетичним фактором є різке підвищення осмолярності плазми крові внаслідок надмірного накопичення глюкози. Глюкоза є осмотично активною молекулою, і її концентрація 56 ммоль/л робить плазму різко гіперосмолярною. Осмотичний градієнт між плазмою та внутрішньоклітинним середовищем нейронів спричиняє вихід води з клітин мозку в судинне русло, що призводить до їх зневоднення — гіпогідратації. Молекулярно цей процес пов’язаний з переміщенням води через аквапорини клітинних мембран у напрямку до середовища з вищою осмолярністю. Нейрони не здатні швидко компенсувати втрати води, оскільки механізми осморегуляції (активний транспорт іонів, синтез осмолітів) є повільними. У результаті клітини мозку стискаються, порушується функціонування мембранних білків, змінюється конфігурація натрієвих, калієвих та кальцієвих каналів, що критично впливає на генерацію та проведення нервових імпульсів. Гіпогідратація нейронів також спричиняє порушення енергетичного метаболізму. Через зміну структури мембрани знижується активність Na⁺/K⁺-АТФази та інших транспортних систем, що веде до мембранної деполяризації, накопичення іонів Na⁺ у клітині та Ca²⁺ у цитозолі. Надлишок Ca²⁺ активує фосфоліпази та протеази, що посилює структурне пошкодження клітин і поглиблює неврологічну дисфункцію. Клінічно це проявляється сплутаністю свідомості, судомами, комою — саме тими проявами, які характерні для гіперосмолярного стану. Таким чином, провідним механізмом порушення функцій ЦНС у цьому випадку є дегідратація клітин мозку, а не токсична дія глюкози чи енергетичний дефіцит.