Під час експерименту, внаслідок уведення тварині синтетичного аналога тиреоїдних гормонів, збільшилася частота серцевих скорочень, що опосередковано:

Чому це правильна відповідь

Тиреоїдні гормони підвищують серцевий ритм не прямою нервовою дією, а через зміну чутливості серця до нейрогуморальних впливів. На системному рівні вони збільшують базальний метаболізм і потребу тканин у кисні, що потребує прискорення серцевого викиду. На клітинному рівні тиреоїдні гормони підвищують експресію β₁-адренорецепторів у кардіоміоцитах та елементах провідної системи. Це підсилює відповідь серця на ендогенні катехоламіни без необхідності збільшення їх концентрації. Мембранні механізми включають посилення аденілатциклазного каскаду через β₁-адренорецептори з підвищенням cAMP. Наслідком є зростання If-струму та кальцієвих струмів у клітинах-водіях ритму, що прискорює діастолічну деполяризацію. Формування відповіді відбувається опосередковано, оскільки тиреоїдні гормони не є нейромедіаторами і не активують автономні ганглії безпосередньо. Вони створюють умови для домінування симпатичних впливів на серце. Зворотні зв’язки спрямовані на узгодження серцевої діяльності з підвищеним метаболічним запитом; відсутність прямої парасимпатичної активації означає, що вагусний вплив дорівнює нулю щодо прискорення ритму. Саме посилення симпатичної реалізації забезпечує підвищення частоти серцевих скорочень.