У дитини 10-ти років через 2 тижні після перенесеної ангіни розвинувся нефритичний синдром (протеїнурія, гематурія, циліндрурія), що свідчить про ураження базальної мембрани клубочків нирок. Який найбільш імовірний механізм лежить в основі ушкодження базальної мембрани?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце імунопатологічне ураження нирок, яке розвинулося через певний латентний період після перенесеної стрептококової інфекції. Затримка у 2 тижні між ангіною та появою нефритичного синдрому є типовою для постінфекційних імунокомплексних уражень і свідчить про участь набутої імунної відповіді, а не прямого токсичного чи клітинного ушкодження. Патогенетично ключовим механізмом є утворення циркулюючих імунних комплексів антиген–антитіло, що виникають у відповідь на стрептококові антигени. Ці комплекси мають властивість осідати в клубочках нирок, зокрема на базальній мембрані, де створюються умови для їх фіксації через особливості кровотоку та фільтраційного тиску. Фіксація імунних комплексів на базальній мембрані активує систему комплементу за класичним шляхом, що призводить до утворення хемоатрактантів, залучення нейтрофілів та макрофагів і вивільнення протеолітичних ферментів та активних форм кисню. Саме ці медіатори ушкоджують структурні компоненти базальної мембрани клубочків. Пошкодження базальної мембрани призводить до порушення її селективної проникності, що клінічно проявляється протеїнурією, гематурією та циліндрурією. Це пояснює формування нефритичного синдрому як прямого наслідку імунокомплексного запалення в клубочках. Саме імунокомплексний механізм є правильним, оскільки він поєднує часовий зв’язок із перенесеною інфекцією, характер ушкодження базальної мембрани та типові клінічні прояви. Інші механізми або не призводять до відкладення комплексів у клубочках, або мають інший патогенетичний і клінічний профіль.