MedOnline Тренуватись онлайн

В основі розвитку імунних і алергічних реакцій організмом застосовуються однакові механізми відповіді імунної системи на антиген. Визначте основну відмінність алергічних реакцій від імунних:

Чому це правильна відповідь

Імунна відповідь і алергічна реакція використовують однакові ефекторні механізми імунної системи: розпізнавання антигену Т- і В-лімфоцитами, продукцію антитіл, активацію комплементу, дегрануляцію опасистих клітин, залучення еозинофілів, макрофагів і нейтрофілів, вивільнення тих самих медіаторів (гістамін, лейкотрієни, простагландини, цитокіни). Основна відмінність полягає в кінцевому результаті цих механізмів: при імунній відповіді активація ефекторів спрямована на елімінацію патогену і закінчується відновленням гомеостазу без значного ушкодження власних тканин, тоді як при алергії ті ж самі ефекторні механізми надмірно активовані або спрямовані проти безпечних антигенів і призводять до патологічного пошкодження тканин організму. У разі І типу гіперчутливості масивна дегрануляція опасистих клітин і базофілів через IgE-залежне зшивання FcεRI-рецепторів викликає вивільнення медіаторів, що різко підвищують судинну проникність, скорочують гладенькі м’язи та залучають еозинофіли, що клінічно проявляється набряком, бронхоспазмом, анафілаксією. При ІІ та ІІІ типах комплемент- і антитілозалежні механізми, які в нормі лізують бактерії або нейтралізують токсини, при алергії викликають цитоліз власних клітин або відкладення імунних комплексів у судинах і тканинах з активацією нейтрофілів та протеолітичним ушкодженням. При IV типі Т-клітинна відповідь замість елімінації інфікованих клітин викликає хронічне запалення і некроз тканин. Таким чином, саме розвиток пошкодження власних тканин є ключовою патогенетичною ознакою алергії, тоді як при фізіологічній імунній відповіді пошкодження мінімальне або відсутнє завдяки механізмам толерантності та регуляторним Т-клітинам. При алергічних реакціях порушується баланс між про- та протизапальними сигналами, відсутня ефективна супресія після елімінації антигену, що призводить до хронічного або надмірного запалення і тканинної деструкції, чого немає при нормальній імунній відповіді на патоген.

Чому інші варіанти не підходять

Шляхи потрапляння антигенів до організму
Шляхи надходження антигену (інгаляційний, харчовий, парентеральний) впливають на тип алергії, але не є основною відмінністю, оскільки імунна відповідь на патогени також реалізується при тих самих шляхах введення (наприклад, респіраторні віруси, харчові токсини). При однаковому шляху введення один і той самий антиген у різних осіб може викликати або захисну імунну відповідь, або алергію.
Спадкова схильність
Спадкова схильність (атопія, поліморфізм генів FcεRI, IL-4, STAT6) підвищує ризик алергії, але не є обов’язковою умовою і не пояснює принципову відмінність, оскільки імунні реакції також мають генетичну детермінованість (наприклад, MHC-поліморфізм). Алергія може розвиватися і без вираженої спадковості при повторній сенсибілізації.
Особливість будови антигенів
Алергени часто мають низьку молекулярну масу, протеолітичну активність або повторювані епітопи, але багато патогенних антигенів мають аналогічні властивості, а захисна імунна відповідь формується до тих самих молекул. Відмінність полягає не в структурі антигену, а в адекватності реакції на нього.
Кількість антигену, що потрапляє
Кількість антигену впливає на силу відповіді, але не визначає, буде реакція захисною чи алергічною. Малі дози алергену можуть сенсибілізувати, а великі дози патогену викликати нормальний імунітет або навіть толерантність; ключовим є контекст розпізнавання, а не доза.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія