Під час експерименту подразнюють гілочки симпатичного нерва, які іннервують серце. Це спричинило збільшення сили серцевих скорочень, тому що через мембрану типових кардіоміоцитів збільшився:

Чому це правильна відповідь

Сила скорочення серця визначається кількістю актиноміозинових містків, що утворюються у типових кардіоміоцитах під час систоли. Кількість цих містків безпосередньо залежить від концентрації іонів Ca²⁺ у саркоплазмі, оскільки саме кальцій запускає взаємодію скоротливих білків. Подразнення симпатичних волокон, що іннервують серце, активує β₁-адренорецептори на мембрані кардіоміоцитів. Ці рецептори пов’язані з Gs-білком, який стимулює аденілатциклазу, що призводить до зростання рівня цАМФ і активації протеїнкінази A на клітинному рівні. Протеїнкіназа A фосфорилює потенціалзалежні кальцієві канали L-типу сарколеми, внаслідок чого під час потенціалу дії збільшується вхід Ca²⁺ з позаклітинного середовища. Це є первинним механізмом посилення кальцієвого сигналу при симпатичній стимуляції. Підвищений вхід кальцію через мембрану запускає кальцій-індуковане вивільнення Ca²⁺ із саркоплазматичного ретикулума через ріанодинові канали. Таким чином формується значно вища концентрація кальцію в саркоплазмі під час систоли. Збільшення внутрішньоклітинного Ca²⁺ підсилює зв’язування іонів кальцію з тропоніном C, що зсуває тропоміозин і відкриває активні центри актину. Саме цей механізм забезпечує зростання сили серцевих скорочень при симпатичній стимуляції.