Собаці в експерименті подразнювали на шиї периферичний відрізок перерізаного блукаючого нерва. При цьому спостерігали таку зміну серцевої діяльності:

Чому це правильна відповідь

Подразнення периферичного відрізка блукаючого нерва активує парасимпатичні постгангліонарні волокна, що закінчуються на синоатріальному вузлі та передсердях, вивільняючи ацетилхолін. Ацетилхолін зв’язується з мускариновими M2-рецепторами, які через G-білок Gi пригнічують аденілатциклазу, знижуючи рівень цАМФ і зменшуючи провідність If-каналів у пейсмейкерних клітинах. Це уповільнює діастолічну деполяризацію фазі 4 потенціалу дії, знижуючи частоту генерації імпульсів у синоатріальному вузлі. На мембранному рівні активація M2-рецепторів відкриває GIRK-канали (K+-канали, зв’язані з G-білком), викликаючи ефлюкс калію та гіперполяризацію мембрани пейсмейкерних клітин. Гіперполяризація збільшує поріг для досягнення потенціалу дії, додатково уповільнюючи спонтанну деполяризацію. Зменшення частоти імпульсів від синоатріального вузла безпосередньо знижує частоту скорочень передсердь і шлуночків. Регуляція відбувається на органному рівні через парасимпатичну іннервацію серця, де блукаючий нерв домінує над симпатичною в стані спокою, забезпечуючи тонічне гальмування частоти. Зворотний зв’язок реалізується барорецепторним рефлексом, коли підвищення тиску активує блукаючий нерв для зниження частоти, повертаючи тиск до норми. Сила скорочень змінюється мінімально, оскільки парасимпатична іннервація шлуночків слабка, а негативний інотропний ефект опосередкований лише зниженням частоти та слабким пригніченням цАМФ у кардіоміоцитах шлуночків. Таким чином, основний ефект подразнення блукаючого нерва — хронотропний негативний, що призводить саме до зменшення частоти скорочень без значного впливу на провідність чи збудливість.