На розтині тіла хворого 43-х років, померлого від ревматизму, поверхня епікарду ворсиста, покрита плівками сірого кольору, що легко відділяються. Після їх відділення визначається набрякла повнокровна поверхня епікарду. Який найбільш імовірний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Цей патологічний процес є ексудативним запаленням, зокрема фібринозним перикардитом, що розвивається як прояв ревматизму з аутоімунним ураженням серозної оболонки перикарда, де відбувається підвищена проникність судин з випотом фібриногену, який згортається в фібрин, формуючи плівки на поверхні. Макроскопічно поверхня епікарда ворсиста, покрита сірими плівками фібрину, що легко відділяються, під ними виявляється набрякла, повнокровна поверхня з гіперемією та дрібними крововиливами; мікроскопічно ексудат складається з фібрину з домішками фібриноїдного матеріалу, клітинна інфільтрація мінімальна з переважанням лімфоцитів та макрофагів у стромі, судини розширені з ендотеліальною проліферацією, паренхіма міокарда може мати вторинні дистрофічні зміни без значного некрозу, а строма набрякла з фібриноїдним набуханням колагену. Етіологічно процес пов'язаний з ревматизмом, спричиненим стрептококовою інфекцією групи A, патогенез включає молекулярну мімікрію з утворенням аутоантитіл до серцевих антигенів, що призводить до пошкодження ендотелію та активації коагуляції з випотом фібрину, морфологічно проявляючись як "волохатий серце" з легко знімними плівками. Можливі ускладнення фібринозного перикардиту включають організацію фібрину з розвитком зрощень та констриктивного перикардиту, що призводить до тампонади серця чи хронічної серцевої недостатності, а також поширення запалення на міокард з формуванням ревматичних вузликів Ашоффа; наслідки часто залежать від активності ревматизму, з можливим рецидивом при відсутності лікування, що загрожує клапанними вадами. Морфологічні зміни тісно корелюють з патогенезом, оскільки аутоімунна реакція викликає гіперпроникність капілярів перикарда, сприяючи випотанню фібрину без значної клітинної інфільтрації, на відміну від гнійних форм з масивним нейтрофільним компонентом, що пояснює легке відділення плівок без глибокого пошкодження підлеглих тканин. У контексті формулювання питання правильним є фібринозний перикардит, оскільки описані ворсиста поверхня епікарда з сірими плівками, що легко відділяються, та набрякла повнокровна основа точно відповідають класичній картині фібринозного ексудату при ревматизмі, тоді як інші опції передбачають інший вид ексудату чи продуктивний характер без плівок; це підкреслює диференціальну діагностику ексудативних перикардитів за морфологією ексудату для визначення етіології. Крім того, такий варіант ілюструє типовий прояв ревматичного перикардиту, де фібринозний характер є домінуючим, забезпечуючи зв'язок з системним аутоімунним процесом, що відрізняє від інфекційних чи геморагічних форм з іншим патогенезом.