Чоловік 46-ти років, хворий на гіпертонічну хворобу, разом з безсольовою дієтою та з антигіпертензивними засобами довгий час приймав гідрохлортіазид, що зумовило порушення електролітного балансу. Яке порушення внутрішнього середовища виникло у хворого?

Чому це правильна відповідь

Тривалий прийом тіазидних діуретиків змінює водно-електролітний обмін шляхом пригнічення реабсорбції NaCl у дистальному відділі нефрону. Це призводить до підвищеного виведення іонів хлору з сечею, що безпосередньо зменшує їх концентрацію у внутрішньому середовищі. На рівні нефрону зниження доставки хлоридів у дистальні сегменти порушує електронейтральність транспорту та обмежує можливість зворотного всмоктування натрію без участі іонів H+. У відповідь активується секреція протонів клітинами збірних трубочок, що підвищує концентрацію бікарбонатів у плазмі. Системна регуляція включає активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у відповідь на зменшення ефективного об’єму позаклітинної рідини. Альдостерон посилює реабсорбцію натрію в обмін на секрецію іонів водню, що додатково зміщує кислотно-лужну рівновагу в бік алкалозу. На мембранному рівні підвищується активність H+-АТФази та Na+/H+-обмінника у дистальних відділах нефрону. Це забезпечує зростання втрат протонів із сечею та накопичення лужних еквівалентів у плазмі крові. Відсутність достатньої кількості хлоридів обмежує ниркову екскрецію бікарбонатів, оскільки для їх виведення потрібний обмін з Cl−. Саме цей механізм робить алкалоз стійким і пояснює його гіпохлоремічний характер.