У жінки обмежений кровотік у нирках, підвищений артеріальний тиск. Гіперсекреція якого гормону зумовила підвищення тиску?

Чому це правильна відповідь

Зниження ниркового кровотоку призводить до зменшення перфузійного тиску в аферентних артеріолах нефронів, що безпосередньо сприймається юкстагломерулярними клітинами. Ці клітини виконують функцію внутрішньониркових барорецепторів і реагують на зниження тиску підвищенням секреції реніну. Ренін є ключовим пусковим елементом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і діє на системному рівні регуляції артеріального тиску. Він каталізує перетворення ангіотензиногену плазми в ангіотензин I, ініціюючи каскад гуморальних реакцій, що не може бути запущений без його участі. Ангіотензин I під дією ангіотензинперетворювального ферменту переходить в ангіотензин II, який є потужним вазоконстриктором. Звуження артеріол підвищує загальний периферичний судинний опір, що безпосередньо збільшує рівень артеріального тиску незалежно від змін серцевого викиду. Ангіотензин II також стимулює секрецію альдостерону кори надниркових залоз і вазопресину задньої частки гіпофіза. Це призводить до затримки натрію і води в організмі, збільшення об’єму циркулюючої крові та додаткового підвищення артеріального тиску. Негативний зворотний зв’язок у нормі реалізується через відновлення ниркового кровотоку і перфузійного тиску, що пригнічує секрецію реніну. При збереженому обмеженні кровотоку цей механізм не спрацьовує, тому ренін залишається визначальним чинником підвищення тиску.