Чоловік 53-х років доставлений у стаціонар у непритомному стані. Об’єктивно: шкіра суха, дихання часте поверхневе, запах ацетону відсутній, Ps- 126/хв., АТ- 70/40 мм рт.ст. Вміст глюкози у крові 48 ммоль/л, реакція сечі на ацетон негативна. Для якого із перелічених станів найбільш характерні симптоми у хворого?

Чому це правильна відповідь

Гіперосмолярна кома є гіперглікемічним гіперосмолярним станом без значного кетоацидозу, що найчастіше розвивається при цукровому діабеті ІІ типу в осіб старшого віку на тлі дегідратації, інфекцій або прийому діуретиків. Патогенетично абсолютна або виражена відносна недостатність інсуліну зберігає достатню активність для пригнічення ліполізу та кетогенезу в печінці, тому продукція ацетону мінімальна або відсутня, але інсуліну недостатньо для пригнічення глюконеогенезу та глікогенолізу, що призводить до прогресуючої гіперглікемії (зазвичай >33–55 ммоль/л). Висока концентрація глюкози створює гіперосмолярність плазми (>320–350 мосм/л), що викликає осмолярний діурез із втратою води, натрію, калію та інших електролітів, значно більшою, ніж втрата глюкози. Розвивається тяжка внутрішньоклітинна та позаклітинна дегідратація, згущення крові, зниження об’єму циркулюючої плазми та падіння артеріального тиску. Гіперосмолярність плазми викликає зсув води з клітин мозку в позаклітинний простір, що призводить до дегідратації нейронів, порушення їх функції та розвитку коми без запаху ацетону. Відсутність значного кетоацидозу зумовлює нормальний або незначно знижений рН, що відрізняє стан від кетоацидотичної коми. Гіперглікемія 48 ммоль/л, негативна реакція на ацетон, суха шкіра, гіпотензія, тахікардія та кома у чоловіка 53 років повністю відповідають класичній картині гіперосмолярної коми. Ключова патогенетична ознака — різка гіперосмолярність плазми за рахунок гіперглікемії при збереженій мінімальній секреції інсуліну, достатній для блокади кетогенезу, але недостатній для контролю глікемії, що призводить до дегідратації та неврологічних порушень без метаболічного ацидозу.