Унаслідок передозування вазодилятатором у пацієнта артеріальний тиск знизився до 60/40 мм рт. ст. та виник колапс. До якої патології це може призвести?

Чому це правильна відповідь

Різке зниження артеріального тиску до 60/40 мм рт. ст. внаслідок передозування вазодилятатором викликає гіпотензивний колапс з тяжкою гіповолемією ефективного циркулюючого об'єму та критичним падінням перфузійного тиску в нирках нижче рівня автогенної регуляції. Активація симпато-адреналової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи призводить до потужної вазоконстрикції аферентних артеріол за участю ангіотензину II, катехоламінів та ендотеліну, що ще більше зменшує клубочкову фільтрацію через падіння гідростатичного тиску в клубочках. Зниження швидкості клубочкової фільтрації нижче 20 мл/хв активує тубуло-гломерулярний зворотний зв'язок з подальшою вазоконстрикцією та ішемією канальців, особливо в кортикальному шарі та прямій частині проксимального канальця. Ішемія епітелію канальців викликає порушення енергетичного метаболізму з переходом на анаеробний гліколіз, накопиченням лактату та активацією апоптозу через каспази, а при тривалій гіпоперфузії — некроз епітелію з обструкцією просвіту канальців детритом. Клінічно це проявляється олігурією або анурією, швидким підвищенням креатиніну та сечовини в крові, метаболічним ацидозом та гіперкааліємією. Функціонально порушується екскреція метаболітів та регуляція гомеостазу, що призводить до уремічного синдрому. Наслідком є перехід преренальної форми в ренальну з гострим канальцевим некрозом, поліорганною недостатністю через накопичення токсинів та можливим незворотним ураженням нефронів при тривалій ішемії. Саме гостра ниркова недостатність є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою гіпотензивного колапсу є критичне зниження ниркової перфузії з преренальною азотемією, що швидко прогресує до ішемічного ураження канальців. Інші органи менш чутливі до короткочасної гіпотензії такого рівня.