MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт після перенесеного ішемічного інсульту не може здійснювати довільні рухи правими кінцівками, спостерігається гіперрефлексія. Під час пальпації визначається підвищений тонус м'язів кінцівок. Яка форма порушення рухової функції спостерігається у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта після ішемічного інсульту розвивається центральний (спастичний) параліч, що є типовим порушенням рухової функції при ураженні верхнього мотонейрона в кортикоспінальному тракті. Ішемія призводить до загибелі нейронів пірамідних клітин моторної кори або внутрішньої капсули, перериваючи низхідні кірково-спинальні шляхи, що здійснюють фасилітацію та інгібіцію спинальних рефлексів через глутаматергічні синапси. Втрата супраспінального контролю знімає фізіологічне гальмування з α-мотонейронів спинного мозку, що призводить до гіперактивності спинальних рефлекторних дуг з підвищенням сухожильних рефлексів та появою патологічних рефлексів, а також до переважання тонусу згиначів або розгиначів залежно від рівня ураження. Підвищений м'язовий тонус виникає через активацію γ-мотонейронів та посилення збудливості веретен м'язових через відсутність інгібіторних впливів з ретикулярної формації та вестибулярних ядер, що проявляється спастичністю з феноменом "складаний ніж". Клінічно це виражається неможливістю довільних рухів на протилежному боці тіла, гіперрефлексією та спастичним гіпертонусом, що відрізняється від периферичного парезу гіпотонією та гіпорефлексією. Ключовим патогенетичним механізмом є саме розрив центрального мотонейрона з вивільненням нижчих спинальних центрів від кіркового контролю, що пояснює спастику та гіперрефлексію, тоді як інші варіанти не відповідають локалізації ураження в ЦНС. Наслідком центрального паралічу є формування контрактур через хронічну спастику, порушення трофіки м'язів з атрофією без вираженої дегенерації, а також ризик тромбозів та пролежнів через іммобілізацію. Тривале порушення призводить до пластичної реорганізації кори з можливим частковим відновленням функцій, але спастичність часто зберігається як домінуючий симптом. Саме центральний параліч єдино відповідає комбінації неможливості довільних рухів з гіперрефлексією та спастичним тонусом при ішемічному ураженні мозку.

Чому інші варіанти не підходять

Периферичний парез
Периферичний парез виникає при ураженні нижнього мотонейрона на рівні передніх рогів спинного мозку, нервових корінців або периферичних нервів, що призводить до денервації м'язів з втратою α-мотонейронної іннервації. Патогенез включає дегенерацію аксонів, атрофії м'язів та фасцикуляції, з гіпотонією та арефлексією. Клінічно спостерігається млявий парез без спастичності, що принципово відрізняється від центрального паралічу з гіперрефлексією та спастикою при інтактному нижньому мотонейроні.
Тетанія
Тетанія є проявом гіпокальціємічної або гіпомагніємічної гіперзбудливості нервово-м'язових синапсів через зниження порогу збудження мембран, з активацією натрієвих каналів та спонтанними скороченнями. Механізм включає порушення стабілізації мембран та посилення ацетилхолінової передачі, що призводить до судомних скорочень без паралічу. Це не відповідає ішемічному інсульту та відсутності довільних рухів з гіперрефлексією.
Мозочкова атаксія
Мозочкова атаксія виникає при ураженні мозочка або його зв'язків, порушуючи координацію через дисфункцію денто-рубро-таламичного тракту та порушення коригуючих сигналів до моторної кори. Патогенез включає гіпотонію, дисметрію, інтенційний тремор та порушення рівноваги без справжнього паралічу чи гіперрефлексії. Клінічно пацієнт зберігає силу рухів, але не може їх координувати, що відрізняється від центрального паралічу з неможливістю довільних рухів.
Периферичний параліч
Периферичний параліч є тотальною формою периферичного парезу з повною втратою іннервації м'язів через ураження нижнього мотонейрона, що призводить до млявої атрофії, фасцикуляцій та повної арефлексії. Механізм включає дегенерацію аксонів та втрату нервово-м'язової передачі без спастичності. Це принципово відрізняється від центрального паралічу, де спинальні рефлекси посилені через втрату супраспінального гальмування.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нервової системи