MedOnline Тренуватись онлайн

Молода людина 25-ти років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися в організмі людини у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

У ситуації значного надлишку вуглеводів центральним метаболічним шляхом стає посилений ліпогенез, що є анаболічним процесом синтезу триацилгліцеролів і жирних кислот із надлишку глюкози. Основний потік вуглеводів через гліколіз приводить до утворення пірувату, який у мітохондріях перетворюється на ацетил-КоА за участю піруватдегідрогеназного комплексу. Коли запаси АТФ високі, а цикл Кребса насичений субстратами, ацетил-КоА не може ефективно окислюватися і виводиться в цитозоль у формі цитрату, що стає ключовим сигналом для активування ліпогенезу. У цитозолі цитратліаза розщеплює цитрат на ацетил-КоА та оксалоацетат. Ацетил-КоА під дією ацетил-КоА-карбоксилази перетворюється на малоніл-КоА — головний субстрат синтази жирних кислот. Цей етап є швидкість-лімітуючим і залежить від рівня АТФ, біотину та інсуліну. Інсулін активує ацетил-КоА-карбоксилазу шляхом дефосфорилювання і підвищує експресію ферментів ліпогенезу через фактор SREBP-1c, що забезпечує довготривалу адаптацію до надлишку вуглеводів. Регуляція процесу чітко прив’язана до гормонального статусу: високий рівень інсуліну індукується саме гіперглікемією після споживання великої кількості вуглеводів. Інсулін сприяє надходженню глюкози в тканини, стимулює гліколіз і накопичення цитрату, а також блокує ліполіз. Малоніл-КоА додатково пригнічує карнітин-пальмітоїлтрансферазу I, зменшуючи β-окиснення жирних кислот і спрямовуючи ацетил-КоА до синтезу ліпідів. Клінічно та метаболічно надмірний ліпогенез призводить до збільшення синтезу триацилгліцеролів у печінці та їх складування в жировій тканині. Такі умови формують підґрунтя для розвитку стеатозу печінки, інсулінорезистентності та ожиріння. Однак у короткостроковому періоді організм просто перетворює надлишок глюкози в жирні кислоти — природний механізм збереження енергії. Саме ліпогенез є єдиним процесом із запропонованих, який активується тільки за умов надлишку енергії та надмірного споживання вуглеводів. Усі інші варіанти вимагають дефіциту енергії або інших специфічних метаболічних умов, тому вони не можуть бути правильними в даній ситуації.

Чому інші варіанти не підходять

Ліполіз
Ліполіз є катаболічним процесом розщеплення триацилгліцеролів у жировій тканині, який активується при низькому рівні інсуліну та підвищенні глюкагону або адреналіну. Він забезпечує утворення вільних жирних кислот та гліцеролу в умовах енергетичного дефіциту. У випадку надлишку вуглеводів і високого інсуліну ліполіз різко блокується, тому цей варіант суперечить описаним умовам.
Окиснення жирних кислот
β-окиснення триває в мітохондріях лише тоді, коли рівень малоніл-КоА низький і потрібне отримання АТФ. При надлишку вуглеводів малоніл-КоА інтенсивно утворюється і блокує транспорт жирних кислот у мітохондрії через інгібування CPT-I. Отже, окиснення жирних кислот у таких умовах пригнічується, що виключає цей варіант.
Глюконеогенез
Глюконеогенез активується при голодуванні, низькій концентрації глюкози та високому рівні глюкагону, використовуючи лактат, амінокислоти й гліцерол для синтезу глюкози. За умов надлишку вуглеводів глюконеогенез пригнічується інсуліном і високим АТФ, тому не може бути активним. Цей варіант протилежний метаболічній ситуації в задачі.
Гліколіз
Гліколіз дійсно активується після надходження великої кількості глюкози, але він не є кінцевою метою відповіді на питання, оскільки процес перетворення глюкози в піруват лише передує ліпогенезу. Гліколіз забезпечує субстрати і цитрат для синтезу жирних кислот, але саме ліпогенез є тим шляхом, що стає домінантним при надлишку енергії. Тому гліколіз не може вважатися кінцевим і правильним варіантом.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів та фосфоліпідів