Недостатність в організмі мікроелементу селену проявляється кардіоміопатією. Імовірною причиною такого стану є зниження активності такого селенвмісного ферменту:

Чому це правильна відповідь

Дефіцит селену проявляється насамперед порушенням антиоксидантного захисту, оскільки ключові селеновмісні ферменти виконують функцію нейтралізації перекисних сполук. Глутатіонпероксидаза є головним селензалежним ферментом, який відновлює гідропероксиди, у тому числі перекис водню та ліпідні гідропероксиди, використовуючи відновлений глутатіон як донор електронів. Завдяки цьому вона перешкоджає запуску вільнорадикальних ланцюгових реакцій і захищає мембрани, особливо міокардіальні, від перекисного окиснення ліпідів. У нормі глутатіонпероксидаза локалізується в цитозолі та мітохондріях, забезпечуючи нейтралізацію токсичних продуктів, що виникають унаслідок активного оксидативного метаболізму. Кардіоміоцити містять велику кількість мітохондрій і продукують значну кількість активних форм кисню, тому потреба в селензалежних антиоксидантних системах у них особливо висока. Зниження активності цього ферменту при нестачі селену робить клітини серцевого м’яза вразливими до ліпопероксидації. Механізм ушкодження пов’язаний зі швидким накопиченням ліпідних пероксидів у мембранах, що порушує іонний гомеостаз, функцію кальцієвих каналів і стабільність мітохондріальних мембран. Це призводить до енергетичного дефіциту, зниження синтезу АТФ і запуску апоптозу. У міокарді така комбінація спричиняє розвиток дилатаційної кардіоміопатії, що класично спостерігається при вираженому дефіциті селену (наприклад, хвороба Кешана). Регуляція активності глутатіонпероксидази тісно пов’язана зі станом системи «глутатіон — глутатіонредуктаза — НАДФН», яка забезпечує регенерацію відновленого глутатіону. Коли ферментальний білок дефектний або синтезується в недостатній кількості через брак селену, навіть наявність достатнього рівня глутатіону не забезпечує повноцінний захист від пероксидів. Саме це пояснює, чому для селенодефіцитної кардіоміопатії характерні ознаки оксидативного стресу, а не порушення енергетики як первинна ланка. Таким чином, із запропонованих варіантів лише глутатіонпероксидаза є селеновмісним ферментом, чия недостатність прямо веде до ушкодження кардіоміоцитів через пероксидацію ліпідів. Жоден інший варіант не пов'язаний зі селеном і не пояснює патогенез кардіоміопатії при його дефіциті.