MedOnline Тренуватись онлайн

При зниженні активності ферментів антиоксидантного захисту посилюються процеси перекисного окиснення ліпідів клітинних мембран. При нестачі якого мікроелементу знижується активність глутатіонпероксидази?

Чому це правильна відповідь

Глутатіонпероксидаза є ключовим ферментом антиоксидантного захисту, який каталізує відновлення пероксидів, насамперед H₂O₂ та органічних гідропероксидів, використовуючи відновлений глутатіон як кофермент. Центральним елементом її активного центру є селен у формі селеноцстеїну — амінокислоти, яка вбудовується у фермент на рівні трансляції і забезпечує надзвичайно високу реакційну здатність ферменту щодо пероксидів. Відсутність або дефіцит селену безпосередньо знижує синтез активної глутатіонпероксидази, оскільки без цього мікроелемента неможливе формування функціонального активного центру. Механізм дії глутатіонпероксидази полягає у перенесенні електронів від двох молекул відновленого глутатіону (GSH) до пероксиду, утворюючи окиснену форму глутатіону (GSSG). Процес локалізується переважно в цитозолі та мітохондріях і є важливим для підтримання цілісності клітинних мембран, запобігання ліпопероксидації та збереження редокс-балансу. При дефіциті селену швидкість реакції падає, що підвищує рівень вільних радикалів і гідропероксидів, які беруть участь у перекисному окисненні ненасичених жирних кислот мембран. Регуляція цього процесу тісно пов’язана із загальним станом антиоксидантної системи клітини. При достатньому забезпеченні селеном фермент досягає високої ефективності, а система глутатіонредуктаза–NADPH забезпечує регенерацію GSH. Гормони безпосередньо не регулюють активність глутатіонпероксидази, а ключовим чинником є наявність селену для синтезу селенопротеїнів. Порушення цього шляху призводить до посиленої генерації вільних радикалів, ушкодження мембран, зростання проникності та активації каскадів клітинної загибелі. Клінічно дефіцит селену проявляється підвищеною чутливістю до оксидативного стресу, ураженням серцевого м’яза (кардіоміопатії), м’язовою слабкістю, зниженням імунної функції, а на молекулярному рівні — зростанням інтенсивності ПОЛ. У контексті задачі саме нестача селену безпосередньо знижує активність глутатіонпероксидази, тоді як інші мікроелементи належать до складу інших ферментів антиоксидантного захисту або інших метаболічних систем і не впливають на цей фермент.

Чому інші варіанти не підходять

Мідь
Мідь є складовою активного центру супероксиддисмутази (цитозольної форми Cu/Zn-SOD) і бере участь у дисмутації супероксид-аніону до H₂O₂. Її дефіцит порушує саме цей фермент, а не глутатіонпероксидазу, яка є селенозалежною. Посилення ПОЛ при нестачі міді можливе через зниження активності SOD, але це не відповідає задачі, де йдеться саме про фермент, що потребує селену.
Марганець
Марганець входить до складу мітохондріальної супероксиддисмутази (Mn-SOD), яка перетворює супероксид у пероксид водню в матриксі мітохондрій. Його роль не пов’язана з перетворенням пероксидів через глутатіонпероксидазу. Отже, дефіцит марганцю впливатиме на інший етап антиоксидантного захисту і не є причиною зниження активності глутатіонпероксидази.
Кобальт
Кобальт є частиною структури вітаміну B₁₂, що бере участь у метаболізмі метилмалонату та перетвореннях одноатомного вуглецю. Ці реакції не пов’язані з антиоксидантною системою глутатіону. Тому дефіцит кобальту не впливає на глутатіонпероксидазу і не може бути причиною зниження її активності.
Молібден
Молібден входить до складу ферментів ксантиноксидази, сульфітоксидази та альдегідоксидази, які беруть участь у перетвореннях пуринів та інших субстратів. Ці ферменти не є елементами глутатіонзалежної антиоксидантної системи. Тому дефіцит молібдену не знижує активність глутатіонпероксидази і не підсилює ПОЛ через описаний механізм.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Регуляція ензимних реакцій. Ензимопатії. Ензимодіагностика