У хворого нефритом виявлена глюкозурія і аміноацидурія. Порушення якого механізму реабсорбції глюкози і амінокислот є причиною цього?

Чому це правильна відповідь

При нефриті (зокрема при тубулоінтерстиціальному ураженні або гломерулонефриті з тубулярним компонентом) відбувається пошкодження проксимальних канальців нефрона, де локалізуються ко-транспортери вторинного активного транспорту глюкози (SGLT2 і SGLT1) та амінокислот (B0AT1, SIT1, TAT1 тощо), які функціонують за рахунок градієнта Na+, створеного первинним активним транспортом Na+/K+-АТФазою на базолатеральній мембрані. Запальні медіатори (TNF-α, IL-1β, IFN-γ) та імунні комплекси викликають апоптоз і некроз тубулярного епітелію, знижують експресію і функціональну активність апікальних Na+-залежних ко-транспортерів, що призводить до різкого зниження реабсорбції глюкози та амінокислот при нормальному або навіть зниженому їх рівні в плазмі. Втрата енергозалежного вторинного активного транспорту порушує концентраційну здатність канальців, викликає осмотичний діурез, глюкозурію (при рівні глюкози в крові значно нижче ниркового порогу) та генералізовану аміноацидурію, що клінічно проявляється поліурією, гіповолемією, втратою маси тіла та ризиком розвитку синдрому Фанконі. Порушення саме Na+-залежного ко-транспорту є ключовою ланкою тубулопатії при нефриті, оскільки первинний активний транспорт Na+/K+-АТФази може зберігатися, а дифузія, піно- та фагоцитоз не відіграють суттєвої ролі в реабсорбції цих речовин у нормі. Таким чином, глюкозурія та аміноацидурія при нефриті є прямим наслідком блокади вторинного Na+-залежного транспорту в проксимальних канальцях.