В хронічному експерименті на щурах стимулювали електричним струмом паравентрикулярні та супраоптичні ядра гіпоталамуса. Яка поведінкова реакція спостерігалася у тварин?

Чому це правильна відповідь

Стимуляція паравентрикулярних та супраоптичних ядер гіпоталамуса активує магноцелюлярні нейросекреторні нейрони, які синтезують вазопресин на клітинному рівні в тілах нейронів. Підвищена електрична активність цих нейронів посилює транспорт вазопресину аксонами до нейрогіпофіза та його вивільнення в системний кровотік через екзоцитоз гранул. Вазопресин зв'язується з V2-рецепторами в збірних трубках нирок, активуючи Gs-білок і підвищуючи рівень цАМФ, що призводить до вставки аквапорин-2 у апікальну мембрану головних клітин. Це збільшує реабсорбцію води в нирках, концентруючи сечу та зменшуючи об'єм позаклітинної рідини, створюючи осмотичний стимул для осморецепторів гіпоталамуса та периферичних осмочутливих зон. Зворотний зв'язок формується через активацію центрів спраги в латеральному гіпоталамусі та субфорнікальній зоні, що мотивує тварину шукати та споживати воду для відновлення осмолярності плазми. Цей механізм осморегуляції через вазопресин та спрагу забезпечує швидке зростання споживання води саме при стимуляції цих ядер, компенсуючи гіпотетичну гіперосмолярність і підтримуючи гомеостаз рідини.