При пошкодженні клітини іонізуючим випромінюванням вмикаються механізми захисту і адаптації. Який механізм відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу реалізується при цьому?

Чому це правильна відповідь

Іонізуюче випромінювання викликає пряму іонізацію молекул води з утворенням реактивних форм кисню (супероксид-аніон, гідроксильний радикал, перекис водню) та вторинних вільних радикалів ліпідів і білків, що призводить до окисного стресу і пошкодження ДНК, мембранних ліпідів та білків. Основним захисним механізмом клітини є швидка активація антиоксидантної системи через транскрипційний фактор Nrf2, який при окисному стресі відокремлюється від Keap1, транслоціюється в ядро і зв’язується з ARE-послідовностями, індукуючи експресію генів ферментів першої та другої лінії захисту – супероксиддисмутази (SOD), каталази, глутатіонпероксидази (GPx), глутатіонредуктази, тіоредоксинредуктази, гемиоксигенази-1 (HO-1) та ферментів біосинтезу глутатіону. Ці ферменти нейтралізують ROS, відновлюють окислені тіоли та запобігають пероксидації ліпідів, тим самим стабілізуючи мембрани, захищаючи мітохондрії від відкриття mPTP і пригнічуючи апоптоз чи некроз. Одночасно підвищується синтез низькомолекулярних антиоксидантів (глутатіон, вітамін Е), що забезпечує швидке відновлення редокс-гомеостазу. Ключова патогенетична ознака пошкодження іонізуючим випромінюванням – саме окисний стрес, тому єдиним адекватним механізмом захисту є активація антиоксидантної системи, яка прямо протидіє первинній ланці пошкодження. При недостатності антиоксидантного захисту накопичуються двосторонні розриви ДНК, активується p53-залежний апоптоз або виникає некроз через масивне окислення кардіоліпіну та порушення дихального ланцюга мітохондрій, що може завершитися променевим опіком або гострою променевою хворобою.