Під час аварії на виробництві пацієнт зазнав токсичного впливу калію ціаніду, що спричинило блокаду цитохромоксидази. До якого патологічного процесу це призвело?

Чому це правильна відповідь

Отруєння ціанідом викликає тканинну гіпоксію через блокаду термінального етапу дихального ланцюга в мітохондріях. Ціанід-іон зв’язується з Fe3+ у гемі a3 цитохромоксидази (комплекс IV), повністю пригнічуючи перенесення електронів на молекулярний кисень з утворенням води. Це блокує весь ланцюг перенесення електронів, зупиняючи синтез АТФ через окисне фосфорилювання, незважаючи на нормальну доставку кисню артеріальною кров’ю та відсутність порушень у його транспорті гемоглобіном. Клітинний метаболізм швидко переходить на анаеробний гліколіз з накопиченням лактату та пірувату, зниженням pH та енергетичним дефіцитом. Найчутливіші тканини — мозок та міокард — страждають першими через високе споживання АТФ; нейрони переходять до некрозу через активацію кальцієвого перевантаження, відкриття MPT-пор та вивільнення цитохрому c з запуском апоптозу. Системно виникає метаболічний лактат-ацидоз з компенсаційною гіперветиляцією, але без ціанозу, оскільки венозна кров залишається яскраво-червоною через невикористаний кисень. Клінічно проявляється раптовою слабкістю, запамороченням, судомами, комою та зупинкою дихання через параліч дихального центру. Серцева діяльність припиняється пізніше через гіпоксію міокарда. Швидкість розвитку залежить від дози, але навіть низькі концентрації викликають тканинну гіпоксію без змін у PaO2 чи насиченні гемоглобіну. Ускладнення включають незворотне ушкодження ЦНС з персистуючими неврологічними дефіцитами у виживших, міокардіальну дисфункцію та поліорганну недостатність через тривалий енергетичний дефіцит. Смерть настає від зупинки дихання та серця через повну блокаду клітинного дихання. Саме тканинна гіпоксія правильна, бо ключова ознака — блокада цитохромоксидази ціанідом з порушенням утилізації кисню в мітохондріях; причинно-наслідковий зв’язок — інгібування комплексу IV → зупинка окисного фосфорилювання → енергетичний дефіцит та лактат-ацидоз → швидка загибель клітин, на відміну від інших типів гіпоксії, де порушення на рівні доставки чи транспорту кисню, а не його використання.