Хворому 35-ти років для обстеження очного дна був призначений атропіну сульфат у вигляді очних крапель. Для відновлення акомодації йому закрапали пілокарпіну гідрохлорид, але це не дало бажаного ефекту. Що є причиною відсутності ефекту?

Чому це правильна відповідь

У задачі описана класична фармакодинамічна взаємодія двох засобів, що діють на одну й ту саму регуляторну ланку в оці, але з принципово різною “переможністю” механізму. Атропіну сульфат у вигляді очних крапель є конкурентним антагоністом М-холінорецепторів (переважно М3 у сфінктері зіниці та циліарному м’язі). Блокада М3 знімає парасимпатичний вплив: циліарний м’яз розслаблюється, зв’язки кришталика натягуються, кришталик стає більш плоским і виникає циклоплегія (параліч акомодації), а також мідріаз через розслаблення сфінктера зіниці. Це й використовують для огляду очного дна, бо мідріаз і тривале розслаблення акомодації полегшують офтальмоскопію. Пілокарпіну гідрохлорид є прямим М-холіноміметиком (агоністом М-рецепторів), який у нормі викликає міоз і спазм акомодації (скорочення циліарного м’яза), тобто фармакологічно мав би “повернути” акомодацію. Однак після закапування атропіну рецепторна мішень для пілокарпіну заблокована антагоністом; а за умов високої спорідненості атропіну до М-рецепторів і його тривалої дії в тканинах ока, просте додавання агоніста часто не здатне швидко подолати блокаду. На рівні рецепторної фармакології це проявляється як односторонній антагонізм: один препарат (атропін) блокує ефек