У людини з нападом бронхоспазму необхідно зменшити вплив блукаючого нерва на гладеньку мускулатуру бронхів. Які мембранні циторецептори доцільно заблокувати для цього?

Чому це правильна відповідь

Бронхоспазм у більшості випадків підтримується парасимпатичною (холінергічною) іннервацією: постгангліонарні волокна блукаючого нерва виділяють ацетилхолін, який зв’язується з М₃-холінорецепторами гладеньком’язових клітин бронхів. Активація М₃-рецепторів через Gq-протеїн стимулює фосфоліпазу С, підвищує рівень IP3/DAG, відкриває кальцієві канали, підвищує внутрішньоклітинну концентрацію Ca²⁺ і викликає скорочення гладеньких м’язів бронхіального дерева з одночасним посиленням секреції слизу залозами. Блокада саме М-холінорецепторів (переважно М₃-підтипу) антихолінергічними препаратами (іпратропію бромід, тіотропію бромід) перериває цей шлях, знижує тонус бронхів, розширює їх просвіт і зменшує бронхообструкцію без системних ваготонічних ефектів. У клінічній практиці антихолінергічні препарати є основними бронхолітиками при ХОЗЛ і важливу складову терапії бронхіальної астми, особливо при неефективності чи непереносимості β₂-агоністів. Ефект розвивається повільніше, ніж у β₂-агоністів (пік через 30–90 хв), але триває довше (до 6–8 годин у іпратропію, до 24 годин у тіотропію) і особливо виражений при вагус-залежному бронхоспазмі (нічна астма, ХОЗЛ, психогенний кашель). Антихолінергічні засоби для інгаляційного застосування практично не всмоктуються в системний кровотік (біодоступність <1 %), тому не викликають тахікардії, сухості в роті чи затримки сечі при правильному використанні. Метаболізуються частково естеразами плазми, виводяться нирками та з жовчю, не кумулюють навіть при нирковій недостатності. Саме блокада М-холінорецепторів безпосередньо зменшує вплив блукаючого нерва на бронхіальну мускулатуру і є патогенетично обґрунтованим способом купірування та профілактики холінергічного бронхоспазму, на відміну від стимуляції адренорецепторів чи блокування Н-холінорецепторів.