Після введення пірогену у хворого підвищилася температура тіла, шкірні покриви стали блідими, холодними на дотик, з’явилася остуда, збільшилося споживання кисню. Яка зміна у процесах терморегуляції буде спостерігатися, насамперед, під час описаного періоду лихоманки?

Чому це правильна відповідь

Після введення пірогену (екзогенного або ендогенного) активовані макрофаги продукують IL-1, TNF-α та IL-6, які через систему мікроциркуляторного русла гіпоталамуса та индукцію COX-2 підвищують синтез PGE2 у преоптичній ділянці переднього гіпоталамуса. PGE2 діє на EP3-рецептори нейронів терморегуляторного центру, викликаючи швидкий зсув «сет-пойнт» температури тіла на вищий рівень. У цей момент реальна температура тіла ще нижча за новий «сет-пойнт», тому організм сприймає себе як «холодний», що активує еферентні механізми збереження тепла та обмеження його втрати. Першим і найбільш швидким механізмом є симпатична активація α1-адренорецепторів судин шкіри, що призводить до різкої вазоконстрикції артеріол і венул шкіри, зменшення кровотоку в шкірних капілярах та зниження теплопровідності шкіри. Зменшення тепловіддачі конвекцією та випромінюванням клінічно проявляється блідою, холодною на дотик шкірою та відчуттям ознобу. Одночасно через активацію холодочутливих нейронів гіпоталамуса виникає піломоторна реакція («гусяча шкіра») та тремтіння скелетних м’язів, що підвищує теплопродукцію, а також зростає споживання кисню тканинами. Однак у першій стадії лихоманки (stadium incrementi) провідним і найшвидшим механізмом є саме зниження тепловіддачі, оскільки вазоконстрикція шкіри настає протягом хвилин, тоді як тремтіння та максимальна теплопродукція розгортаються дещо пізніше. Тільки після досягнення температури нового «сет-пойнт» тепловіддача нормалізується, а теплопродукція залишається підвищеною для підтримки плато лихоманки. Таким чином, описані симптоми (бліда холодна шкіра, озноб, підвищення споживання О₂) відповідають періоду, коли домінує зниження тепловіддачі як первинна реакція на зсув «сет-пойнт». Ключова патогенетична ознака першої фази лихоманки — швидке обмеження тепловтрати через периферичну вазоконстрикцію під впливом підвищеного «сет-пойнт», що передує максимізації теплопродукції.