У хворого на есенціальну артеріальну гіпертензію розвинувся гіпертонічний криз, що призвело до нападу серцевої астми. Який механізм серцевої недостатності є провідним вданому випадку?

Чому це правильна відповідь

Гіпертонічний криз характеризується різким підвищенням системного артеріального тиску (зазвичай САД >180–200 мм рт.ст.), що викликає різке зростання постнавантаження на лівий шлуночок. Високий опір викиду крові в аорту активує механізм Анрепа – короткочасне збільшення скоротливості міокарда за рахунок підвищення внутрішньоклітинного Ca2+ і чутливості міофібрил, однак при критичному рівні тиску цей компенсаторний механізм вичерпується. Зростання кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку призводить до різкого підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах, що викликає гідростатичний набряк легень і напад серцевої астми. Патофізіологічно це є типова гостра лівошлуночкова недостатність за механізмом перевантаження тиском (pressure overload), коли лівий шлуночок не здатний подолати різко збільшений опір в аорті без попередньої гіпертрофії чи дилатації. Високий тиск у легеневих капілярах (>25–30 мм рт.ст.) перевищує онкотичний тиск плазми, що призводить до транссудації рідини в альвеоли. Ключова патогенетична ознака – саме різке підвищення постнавантаження без первинного ураження міокарда чи коронарного кровотоку, що відрізняє цей варіант від міокардіального чи об’ємного перевантаження. При тривалому або повторному перевантаженні тиском розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка з подальшим переходом до систолічної та діастолічної дисфункції, фіброзу міокарда та хронічної серцевої недостатності.