Робота шахтарів у забої часто спричинює антракоз. Який вид дихальної недостатності може розвинутися при цьому?

Чому це правильна відповідь

Антракоз (вугільна пневмоконіоз шахтарів) розвивається внаслідок тривалого інгаляційного надходження частинок вугільного пилу діаметром 1–5 мкм, які фагоцитуються альвеолярними макрофагами з наступним транспортом у міжальвеолярні перегородки та перибронхіальну тканину. Активація макрофагів призводить до секреції фіброгенних медіаторів (TGF-β, PDGF, IGF-1, TNF-α, IL-1), стимуляції фібробластів та відкладання колагену I і III типу з формуванням дифузного інтерстиціального фіброзу та вугільних вузлів. Потовщення міжальвеолярних перегородок і заміщення еластичної тканини ригідним колагеном різко знижує розтяжність легеневої паренхіми, зменшує життєву ємність легень (ЗЄЛ), загальну ємність легень (ЗЄЛ) та максимальну вентиляцію легень. Зниження еластичності легень порушує механізм пасивного видиху, підвищує роботу дихання, викликає швидку втомлюваність дихальних м’язів та гіпоксемію з гіперкапнією на пізніх стадіях. Розвивається рестриктивний тип дихальної недостатності, при якому основним патогенетичним механізмом є обмеження розширення легень, а не порушення прохідності дихальних шляхів. Саме рестриктивний тип характерний для всіх дифузних інтерстиціальних захворювань легень (пневмоконіози, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, саркоїдоз), тоді як обструктивний тип виникає при ураженні бронхіального дерева.