Аспірин інгібує синтез простагландинів, завдяки блокуванню активності циклооксигенази. Яка жирна кислота необхідна для цього синтезу?

Чому це правильна відповідь

Арахідонова кислота (ейкоза-5,8,11,14-тетраєнова кислота, С20:4 ω-6) є основним поліеновим субстратом циклооксигеназного шляху синтезу ейкозаноїдів — простагландинів, простацикліну та тромбоксанів. Під дією фосфоліпази А2 (яка активується при запаленні) арахідонова кислота вивільняється з мембранних фосфоліпідів (переважно фосфатидилінозитолу та фосфатидилхоліну), після чого циклооксигеназа (ЦОГ-1 і ЦОГ-2) каталізує її перетворення спочатку в ендоперекис PGH2 через подвійне оксигенацію та циклізацію, а потім специфічні синтази перетворюють PGH2 у PGE2, PGI2, PGF2α, TXA2 тощо. Аспірин необоротно ацетилює сериновий залишок у каналі ЦОГ, блокуючи доступ арахідонової кислоти до каталітичного центру і повністю припиняючи синтез простагландинів. Арахідонова кислота надходить в організм із харчовими жирами або синтезується з лінолевої кислоти за допомогою десатураз і елонгаз. Пригнічення синтезу простагландинів саме з арахідонової кислоти пояснює протизапальну, анальгетичну, жарознижувальну та антиагрегантну дію аспірину. Інші жирні кислоти (лінолева, ліноленова, пальмітинова, стеаринова) не є субстратами циклооксигенази і не беруть участі в синтезі простагландинів. Клінічно блокада використання арахідонової кислоти ЦОГ лежить в основі терапевтичних ефектів усіх неселективних НПЗЗ при запальних захворюваннях, болю, гарячці та профілактиці тромбозів. Саме арахідонова кислота є єдиною жирною кислотою, яка безпосередньо перетворюється циклооксигеназою в простагландини, і тільки її наявність необхідна для ефекту аспірину.