У хворого 24 років через півтори тижні після важкої стрептококової ангіни проявилася набряклість обличчя, підвищився артеріальний тиск. Гематурія і протеїнурія 1,2 г / л. У крові виявлено антистрептококові антитіла і зниження компонентів комплементу. У мікросудинах яких структур найбільш імовірна локалізація скупчень імунних комплексів, що зумовили розвиток нефропатії?

Чому це правильна відповідь

Постстрептококовий гломерулонефрит є імунокомплексним захворюванням III типу гіперчутливості, де циркулюючі імунні комплекси антиген-антитіло осідають у клубочках нирок. Антигени стрептокока групи А (стрептолізин O, ДНКаза B, стрептокіназа) формують комплекси з IgG, які через свій розмір та заряд затримуються в субендотеліальній та субепітеліальній зонах клубочкових капілярів, активуючи комплемент з утворенням мембраноатакуючого комплексу C5b-9 та залученням нейтрофілів. Це призводить до проліферативного гломерулонефриту з ендотеліальною та мезангіальною проліферацією, інфільтрацією нейтрофілами та зниженням рівня C3 і C4 у крові через класичний шлях активації комплементу. Клінічно через 1–3 тижні після стрептококової інфекції з'являється гематурія, протеїнурія, набряки обличчя та артеріальна гіпертензія через затримку натрію та активацію РААС на фоні зниження фільтрації. Набряклість пов’язана з гіпоальбумінемією та вторинним гіпер альдостеронізмом, гіпертензія — з гіперволемією та вазоконстрикцією через ендотеліальну дисфункцію. Зниження компонентів комплементу та високі титри антистрептококових антитіл (АСЛО) підтверджують імунокомплексний механізм. Ускладнення включають гостру ниркову недостатність через виражений проліферативний процес з півмісяцями, хронічний гломерулонефрит при персистенції комплексів та гіпертензивну енцефалопатію. У більшості випадків у молодих пацієнтів процес оборотний з повним відновленням функції нирок після елімінації комплексів. Саме клубочки є правильним варіантом, бо осідання імунних комплексів відбувається саме в клубочкових капілярах через їх фенестрований ендотелій та негативний заряд базальної мембрани, що затримує позитивно заряджені комплекси; це призводить до локального запалення клубочків з нефритичним синдромом, на відміну від канальцевих структур, де комплекси не осідають у значній кількості через відсутність фенестр та інший гемодинамічний профіль.