У жінки 30-ти років при тривалому використанні губної помади з флюоресцуючою речовиною на облямівці губ розвинулись обмежена еритема, незначне лущення; пізніше виникли поперечні дрібні борозни та тріщини. При мікроскопічному дослідженні цієї зони ураження в сполучній тканині виявлені сенсибілізовані лімфоцити і макрофаги, явища цитолізу. Який тип імунологічної гіперчутливості розвинувся на губі?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце імунопатологія, що розвивається за механізмом гіперчутливості уповільненого типу, ключовою ознакою якої є клітинно-опосередковане ушкодження тканин без участі антитіл. Цей процес запускається після повторного контакту з антигеном, коли вже сформовані сенсибілізовані Т-лімфоцити розпізнають антиген у шкірі і ініціюють локальну цитотоксичну реакцію. Головною рушійною силою є Т-лімфоцити та макрофаги, які вивільняють цитокіни, індукують цитоліз і ремоделювання тканин. На молекулярному рівні антиген презентується клітинами Лангерганса Т-хелперам, що активує диференціацію Th1. Звільнення IFN-γ, TNF-α та IL-2 стимулює рекрутмент і активацію макрофагів, що вивільняють протеолітичні ферменти та оксидативні радикали, індукуючи цитоліз клітин епітелію і сполучної тканини. Т-цитотоксичні клітини додатково здійснюють апоптоз клітин через механізми перфорин/гранзимної системи або Fas/FasL, що пояснює наявність явищ цитолізу в гістологічній картині. Клітинні реакції створюють хронічне локальне запалення, що веде до структурних змін шкіри: лущення, тріщини, поверхневі борозни. Цей стан розвивається повільно, оскільки потребує часу для рекрутування і активації клітин, що характерно для IV типу гіперчутливості на відміну від негайних реакцій. Локальний характер ураження пояснюється тим, що антиген зв'язаний із шкірним бар’єром і не циркулює системно, тому реакція обмежується місцем контакту. На системному рівні клітинні механізми призводять до пролонгованого запалення зі слабкими ексудаційними проявами та тенденцією до формування фіброзу. Відсутність участі антитіл означає, що не активується комплемент і не утворюються імунні комплекси. Таким чином, правильна відповідь — IV тип (клітинна цитотоксичність), оскільки патогенез базується на Т-клітинній сенсибілізації, макрофагальній активації і цитолітичному ушкодженні тканин.