У пацієнта, який тривалий час вживає препарати, що блокують вироблення ангіотензину II, виникли брадикардія, порушення серцевого ритму. Можливою причиною цих розладів є:

Чому це правильна відповідь

Блокада утворення ангіотензину II призводить до зниження секреції альдостерону корою наднирників. На системному рівні це безпосередньо впливає на регуляцію іонного складу позаклітинної рідини, насамперед концентрації калію. Альдостерон у нормі підсилює секрецію K⁺ у дистальних відділах нефрона шляхом активації натрій-калієвого обміну та калієвих каналів апікальної мембрани. За умов зниження його рівня виділення калію нирками зменшується, що зумовлює накопичення K⁺ у плазмі. На мембранному рівні підвищена концентрація позаклітинного калію зменшує градієнт між внутрішнім і зовнішнім середовищем клітини. Це робить мембранний потенціал кардіоміоцитів менш негативним і частково деполяризує їх у стані спокою. Така деполяризація інактивує потенціалзалежні натрієві канали, що знижує швидкість наростання потенціалу дії та сповільнює проведення імпульсу. У водіях ритму це проявляється зменшенням частоти автоматичної деполяризації, що зумовлює брадикардію. Зворотні механізми стабілізації ритму за умов гіперкаліємії є неефективними, оскільки зміна іонного градієнта безпосередньо впливає на електрофізіологічні властивості мембрани. Саме підвищення концентрації калію є фізіологічною причиною порушень ритму та уповільнення серцевої діяльності.