У хворого щорічно навесні та на початку літа в період цвітіння трав і дерев розвивається гостре катаральне запалення кон’юнктиви очей та слизової носової порожнини. Активація та екзоцитоз яких клітинних елементів лежить в основі цього синдрому?

Чому це правильна відповідь

Сезонне гостре катаральне запалення кон’юнктиви та слизової носа є класичним проявом алергічного ринокон’юнктивіту I типу гіперчутливості (IgE-опосередкована реакція негайного типу). При повторному контакті з пилковими алергенами (Bet v 1, Phl p 5 тощо) вони зв’язуються з IgE, фіксованими на високоафінних FcεRI-рецепторах тканинних базофілів (опасистих клітин) кон’юнктиви та слизової носа. Зшивання FcεRI-рецепторів запускає тирозинкіназний каскад (Lyn, Syk, Fyn), активацію фосфоліпази Cγ, підвищення внутрішньоклітинного Ca²⁺ та дегрануляцію опасистих клітин з екзоцитозом преформованих медіаторів (гістамін, триптаза, хімаза, гепарин) та швидким синтезом лейкотрієнів (LTC4, LTD4, LTE4) і простагландину D2. Гістамін діє на H1-рецептори ендотелію та гладеньких м’язів, викликаючи вазодилатацію, підвищення судинної проникності, набряк, свербіж та гіперсекрецію слизових залоз, що клінічно проявляється сльозотечею, закладеністю носа, чханням та серозним виділенням. Лейкотрієни та PGD2 посилюють вазодилатацію, хемотаксис еозинофілів та бронхоспазм. Через 4–8 годин після первинної реакції розвивається пізня фаза з інфільтрацією еозинофілами та Th2-лімфоцитами, однак провідним і найшвидшим механізмом гострого катарального запалення є саме активація та екзоцитоз тканинних базофілів, які локалізуються переважно в слизових оболонках та сполучній тканині навколо судин. Тривале повторне контактування призводить до хронічного алергічного запалення, ремоделювання слизової та гіперреактивності. Ключова патогенетична ознака I типу гіперчутливості — IgE-залежна дегрануляція тканинних базофілів (опасистих клітин) з вивільненням гістаміну та лейкотрієнів, що відрізняє її від інших типів алергічних реакцій.