Експериментальній тварині після попередньої сенсибілізації підшкірно введено дозу антигену. У місці інʼєкції розвинулось фібринозне запалення з альтерацією стінок судин, основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини у вигляді мукоїдного та фібриноїдного набухання. фібриноїдного некрозу. Яка імунологічна реакція має місце?

Чому це правильна відповідь

У ситуації описано розвиток класичного імунного ушкодження судинної стінки з фібриноїдним набуханням і некрозом після повторного введення антигену сенсибілізованій тварині. Такий патоморфологічний комплекс виникає при імунокомплексному механізмі, що є варіантом гіперчутливості негайного типу, коли у крові вже циркулюють специфічні антитіла, а введення антигену запускає масове утворення й відкладання імунних комплексів на стінках судин. Ключовою ланкою є зв’язування антигену з IgG або IgM, які вже присутні в організмі після сенсибілізації. Утворені імунні комплекси фіксуються у мікросудинах та активують каскад комплементу, особливо С3а і С5а, які діють як анафілотоксини й різко підвищують судинну проникність. Через це плазмові білки, включно з фібриногеном, масово виходять у тканину, зумовлюючи фібринозне запалення. Активація комплементу запускає лейкотаксичний ефект С5а, що спричиняє масивну міграцію нейтрофілів до місця відкладення імунних комплексів. Нейтрофіли, намагаючись фагоцитувати незручно фіксовані комплекси, вивільняють протеази, мієлопероксидазу та активні форми кисню, що безпосередньо руйнує базальну мембрану, колагенові й еластичні волокна. Це й формує описані мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання та фібриноїдний некроз. Фібриноїдний некроз є морфологічним маркером імунокомплексного ушкодження, властивого реакціям негайного типу з переважним залученням III типу гіперчутливості. Саме він вказує на агресивний каскад комплемент-залежного руйнування сполучної тканини та судин. Після повторного введення антигену та швидкої реакції антитіл час розвитку відповідає «негайному» механізму, що додатково підтверджує правильність вибору. Таким чином, поєднання сенсибілізації, швидкого ушкодження судин, активації комплементу, міграції нейтрофілів і фібриноїдного некрозу є типовим для гіперчутливості негайного типу й не відповідає іншим запропонованим імунопатологічним механізмам.