Хворий 50-ти років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явилося відчуття слабкості, нестачі повітря, синюшність слизової оболонки губ, шкіри обличчя. Дихання супроводжувалося відчутними на відстані вологими хрипами. Який механізм лежить в основі виникнення такого синдрому?

Чому це правильна відповідь

У хворого з тривалою артеріальною гіпертензією під час фізичного навантаження різко зростає післянавантаження на лівий шлуночок через подальше підвищення системного артеріального тиску та активацію симпатико-адреналової системи з вазоконстрикцією. Концентрично гіпертрофований лівий шлуночок, який уже має знижену діастолічну податливість через фіброз та порушення релаксації (зменшення фосфорилювання титину, дисфункція SERCA2a), не здатний адекватно збільшити кінцево-діастолічний об’єм при підвищеному венозному поверненні. Внаслідок цього різко зростає кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, який ретроградно передається на легеневі вени та капіляри, підвищуючи гідростатичний тиск вище онкотичного (зазвичай >25–30 мм рт.ст.). Порушується баланс сил Старлінга, відбувається транссудація плазми в інтерстицій та альвеоли з розвитком інтерстиціального, а потім альвеолярного набряку легень. Активація юкстагломерулярного апарату та симпатичної системи додатково посилює вазоконстрикцію легеневих венул, що погіршує відтік з легеневих капілярів і прискорює набряк. Клінічно це проявляється раптовою задишкою, ціанозом, дистанційними вологими хрипами та пінистим мокротинням — класичною картиною кардіогенного набряку легень як