MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка 50 років за місяць після перенесеного інфаркту міокарда розвинулася серцева недостатність. Невідповідність між навантаженням на серце та його здатністю виконувати роботу пов’язана в цьому разі з:

Чому це правильна відповідь

У наведеній ситуації серцева недостатність розвивається внаслідок первинного ушкодження міокарда, викликаного інфарктом, який призвів до некрозу частини кардіоміоцитів. Основний тип порушення є ушкодження тканин і відповідне зниження функціональної маси органу, що зумовлює втрату скоротливості. Цей процес не є первинним результатом перевантаження або підвищеного опору, а наслідком структурного дефекту, який змінює механічні властивості серця. Молекулярною основою є некроз кардіоміоцитів унаслідок ішемії, що супроводжується утворенням рубцевої тканини з колагену замість м’язових волокон. Рубець позбавлений саркомерів і не здатний до скорочення, тому зменшується фракція викиду. Порушується механічна передача сили, знижується ударний об’єм і серцевий викид. Ці зміни запускають компенсаторні механізми — активацію симпато-адреналової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що спрямовані на підтримку тиску і перфузії. Однак тривала компенсація веде до ремоделювання серця, гіпертрофії збережених кардіоміоцитів і прогресування недостатності. Втрата функціонального міокарда призводить до застою крові в малому і великому колі, розвитку задишки, набряків, тахікардії. При цьому навіть відносно невелике навантаження стає надмірним для серця, оскільки його насосна функція істотно знижена. Клінічна картина не вказує на первинне перевантаження тиском або об’ємом, а на ситуацію, коли серце не може впоратися з нормальним фізіологічним навантаженням через втрату скоротливого резерву. Наслідками такого механізму є прогресуюче ремоделювання серця, дилатація, підвищення жорсткості стінок, порушення діастолічного наповнення. В контексті задачі ключовим є причинно-наслідковий зв’язок: серцева недостатність через місяць після інфаркту є наслідком структурного ушкодження міокарда, яке обмежує його здатність виконувати роботу.

Чому інші варіанти не підходять

Підвищеним опором вигнанню крові в легеневому стовбурі
Цей варіант описує перевантаження правого шлуночка тиском при легеневій гіпертензії, що веде до його гіпертрофії та недостатності. У задачі немає ознак первинної патології легень або легеневої гіпертензії, тому цей механізм не пояснює виникнення недостатності.
Перевантаженням серця
Перевантаження може спричинити недостатність, але лише при тривалому перевантаженні об’ємом або тиском. У наведеному випадку недостатність виникла внаслідок втрати робочої маси після інфаркту, а не через надмірне навантаження.
Підвищеним опором вигнанню крові в аорті
Цей механізм характерний для системної гіпертензії або стенозу клапана, що веде до концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. У клінічній ситуації немає ознак підвищеного периферичного опору або клапанної патології.
Змішаною формою серцевої недостатності
Змішана форма передбачає одночасний вплив перевантаження та ушкодження. У цій задачі патогенез чітко пов’язаний з постінфарктною втратою міокарда, без ознак додаткових гемодинамічних факторів.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія серця