MedOnline Тренуватись онлайн

43-річний хворий надійшов в нефрологічне відділення з масивними набряками. Два роки лікувався амбулаторно, при цьому постійно відзначався підвищений артеріальний тиск. Двічі лікувався преднізолоном, з позитивним ефектом. У сечі: відносна щільність - 1017, білок - 4,0 г/л, еритроцити - 15-18 в полі зору (вилужені), лейкоцити - 5-7 в полі зору. Яка переважно функція нирок порушена у хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого з масивними набряками, стійкою артеріальною гіпертензією, протеїнурією 4,0 г/л та мікрогематурією з вилуженими еритроцитами діагностується гломерулонефрит з нефротичним синдромом, при якому провідним порушенням є саме фільтраційна функція нирок. Пошкодження подоцитів та ендотеліальних щілин клубочкового фільтра (при імунному запаленні з відкладенням імунних комплексів або аутоантитіл) призводить до порушення розмірної та зарядової селективності базальної мембрани, що дозволяє масивному переходу альбуміну та інших плазмових білків у первинну сечу. Втрата білків перевищує 3,5 г/добу знижує онкотичний тиск плазми нижче 15–18 мм рт.ст., що за законом Старлінга викликає транссудацію рідини в інтерстицій з формуванням генералізованих набряків. Одночасне пошкодження ендотелію клубочків активує внутрішньоклубочкову коагуляцію, підвищує гідравлічний опір та знижує коефіцієнт фільтрації (Кф), що при збереженому або підвищеному тиску в клубочкових капілярах підтримує артеріальну гіпертензію за рахунок активації РААС. Вилужені еритроцити свідчать про їх проходження через пошкоджений фільтраційний бар’єр клубочка, а не з сечовивідних шляхів. Позитивний ефект від преднізолону підтверджує імунно-запальний характер ураження клубочкового апарату. Тривале порушення фільтраційної функції призводить до прогресуючого зниження СКФ, активації фіброзу інтерстицію та розвитку хронічної хвороби нирок. Саме первинне ураження фільтраційного бар’єру клубочка є пусковим і провідним патогенетичним механізмом при нефротичному синдромі та гломерулярній гематурії. Ключова патогенетична ознака — порушення селективності клубочкового фільтра з масивною втратою білка та формених елементів крові при відносно збереженій тубулярній реабсорбції (відносна щільність сечі нормальна).

Чому інші варіанти не підходять

Інкреторна
Інкреторна функція (синтез еритропоетину, реніну, активного вітаміну D) порушується на пізніх стадіях ХХН. У задачі анемія та остеодистрофія не вказані, а провідним є нефротичний синдром з гіпопротеїнемією.
Концентраційна
Концентраційна функція порушується при тубулоінтерстиціальних ураженнях (пієлонефрит, анальгетична нефропатія) з ізостенурією. У хворого відносна щільність 1017 вказує на збережену здатність концентрувати сечу.
Реабсорбційна
Порушення реабсорбції характерне для тубулопатій (синдром Фанконі, нирковий канальцевий ацидоз) з глюкозурією, аміноацидурією, гіпофосфатемією. У задачі масивна протеїнурія виникає на рівні клубочків, а не через дефект реабсорбції.
Секреторна
Секреторна функція (виведення органічних кислот, ліків) порушується при ХХН. У хворого немає даних про накопичення органічних кислот чи затримку ліків, а провідним є гломерулярне ураження.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок