43-річний хворий надійшов в нефрологічне відділення з масивними набряками. Два роки лікувався амбулаторно, при цьому постійно відзначався підвищений артеріальний тиск. Двічі лікувався преднізолоном, з позитивним ефектом. У сечі: відносна щільність - 1017, білок - 4,0 г/л, еритроцити - 15-18 в полі зору (вилужені), лейкоцити - 5-7 в полі зору. Яка переважно функція нирок порушена у хворого?
- А Інкреторна
- Б Концентраційна
- В Реабсорбційна
- Г Секреторна
- Д Фільтраційна Правильна
Чому це правильна відповідь
У хворого з масивними набряками, стійкою артеріальною гіпертензією, протеїнурією 4,0 г/л та мікрогематурією з вилуженими еритроцитами діагностується гломерулонефрит з нефротичним синдромом, при якому провідним порушенням є саме фільтраційна функція нирок. Пошкодження подоцитів та ендотеліальних щілин клубочкового фільтра (при імунному запаленні з відкладенням імунних комплексів або аутоантитіл) призводить до порушення розмірної та зарядової селективності базальної мембрани, що дозволяє масивному переходу альбуміну та інших плазмових білків у первинну сечу. Втрата білків перевищує 3,5 г/добу знижує онкотичний тиск плазми нижче 15–18 мм рт.ст., що за законом Старлінга викликає транссудацію рідини в інтерстицій з формуванням генералізованих набряків. Одночасне пошкодження ендотелію клубочків активує внутрішньоклубочкову коагуляцію, підвищує гідравлічний опір та знижує коефіцієнт фільтрації (Кф), що при збереженому або підвищеному тиску в клубочкових капілярах підтримує артеріальну гіпертензію за рахунок активації РААС. Вилужені еритроцити свідчать про їх проходження через пошкоджений фільтраційний бар’єр клубочка, а не з сечовивідних шляхів. Позитивний ефект від преднізолону підтверджує імунно-запальний характер ураження клубочкового апарату. Тривале порушення фільтраційної функції призводить до прогресуючого зниження СКФ, активації фіброзу інтерстицію та розвитку хронічної хвороби нирок. Саме первинне ураження фільтраційного бар’єру клубочка є пусковим і провідним патогенетичним механізмом при нефротичному синдромі та гломерулярній гематурії. Ключова патогенетична ознака — порушення селективності клубочкового фільтра з масивною втратою білка та формених елементів крові при відносно збереженій тубулярній реабсорбції (відносна щільність сечі нормальна).