Після введення пірогену у хворого підвищилася температура тіла, шкірні покриви стали блідими, холодними на дотик, з’явилася остуда, збільшилося споживання кисню. Яка зміна у процесах терморегуляції буде спостерігатися, насамперед, під час описаного періоду лихоманки?

Чому це правильна відповідь

Введення екзогенного пірогену (наприклад, бактеріального ліпополісахариду) активує Toll-подібні рецептори TLR4 на макрофагах та моноцитах, що через MyD88-NF-κB шлях призводить до синтезу ендогенних пірогенів (IL-1β, IL-6, TNF-α), які, діючи на рецептори EP3 в гіпоталамусі, підвищують рівень циклічного АМФ і стимулюють синтез PGE2 у преоптичній ділянці переднього гіпоталамуса. PGE2 змінює чутливість терморегуляторних нейронів, підвищуючи встановлену точку терморегуляції (set-point) на більш високий рівень. У першій стадії лихоманки (stadium incrementi) поточна температура тіла виявляється нижчою за нову встановлену точку, тому центр терморегуляції активує еферентні симпатичні механізми теплозбереження: спазм периферичних судин шкіри через α1-адренорецептори, зниження кровотоку в шкірі та зменшення конвективної й променевої тепловіддачі, що клінічно проявляється блідістю шкіри, відчуттям холоду та ознобом. Одночасно виникає м’язове тремтіння (піломоторний і треморогенний рефлекси) за рахунок активації γ-мотонейронів, що підвищує теплопродукцію, а також зростає споживання кисню через активацію тканинного дихання. Таким чином, саме первинне та домінуюче порушення в цей період — різке зниження тепловіддачі за рахунок вазоконстрикції та закриття артеріовенозних анастомозів, що забезпечує швидке підвищення температури ядра тіла до нового рівня set-point. Лише після досягнення нової встановленої точки тепловіддача знову зрівнюється з теплопродукцією, але в описаному періоді з ознобом і холодною шкірою провідним механізмом є саме зниження тепловіддачі.