MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка після повернення з роботи спостерігається дертя в горлі, біль у м’язах, підвищення температури тіла до 38,5°C. Який механізм підвищення температури є найбільш раннім на першій стадії формування лихоманки?

Чому це правильна відповідь

Лихоманка є системною реакцією організму на дію ендогенних або екзогенних пірогенів, що реалізується через підвищення "встановленої точки" терморегуляції в гіпоталамусі. Початкова стадія лихоманки характеризується тим, що організм сприймає нормальну температуру як "занижену" відносно нового сет-пойнта, тому запускаються механізми теплової консервації. Перше і ключове явище — швидка симпатична активація, що викликає загальну вазоконстрикцію шкіри з різким зменшенням тепловіддачі. Це є найбільш ранньою реакцією, яка виникає ще до будь-якого істотного збільшення теплопродукції. На молекулярному рівні пірогени (IL-1, TNF-α, IL-6) стимулюють синтез PGE2 в преоптичній ділянці гіпоталамуса через індукцію ЦОГ-2. PGE2 зв’язується з EP3-рецепторами нейронів, що знижує активність термосенсорних шляхів і підвищує "установку" температури. Це призводить до посилення симпатичного тонусу та вивільнення норадреналіну, який через α-адренорецептори викликає вазоконстрикцію шкірних судин. Така реакція запускається практично миттєво, оскільки не потребує значних енергетичних затрат та не залежить від активності м’язової системи. Вазоконстрикція обумовлює характерні симптоми першої фази — холод, озноб, відчуття "замерзання" при реально нормальній температурі тіла, оскільки шкіра стає холодною через різке зменшення кровотоку. Цей механізм критично важливий для швидкого підвищення температури ядра, оскільки обмеження тепловіддачі набагато ефективніше і швидше, ніж підвищення теплопродукції. Лише після цього організм може переходити до пізніших механізмів, таких як генерація тепла у м’язах. Наслідками ранньої вазоконстрикції є швидке наростання центральної температури та запуск наступних механізмів лихоманки. Клінічно це формує типову "початкову" фазу — озноб, блідість шкіри, мерзлякуватість при наявній гіпертермії. Саме цей причинно-наслідковий зв’язок робить шкірну вазоконстрикцію найбільш раннім і патогенетично значущим механізмом у розвитку лихоманки. Інші відповіді відображають пізніші або несуттєві для початку лихоманки механізми. Активація метаболізму та м’язовий термогенез вимагають значного часу та енергетичних затрат, а зменшення потовиділення не є достатнім для швидкої зміни температури. Тому саме швидка і потужна вазоконстрикція є першою реакцією, що забезпечує ефективну теплову консервацію.

Чому інші варіанти не підходять

Збільшення ЧСС
Збільшення частоти серцевих скорочень є вторинним ефектом симпатичної активації та метаболічних змін. Воно не має суттєвого впливу на швидке підвищення центральної температури і не є первинним механізмом формування лихоманки. У ранній фазі організм зосереджується на мінімізації тепловтрат, а не на стимуляції серцевої діяльності.
Активація окислювальних процесів
Підвищення метаболізму відбувається пізніше та потребує часу для активації ферментних систем. Воно сприяє продукції тепла, але не забезпечує швидкого підвищення температури на початковій стадії. Першим механізмом є зменшення тепловіддачі, а не продукція тепла.
Зменшення потовиділення
Зменшення потовиділення знижує тепловтрату, але не є домінуючим механізмом через обмежений внесок цього процесу у спокої. У стані холодового сприйняття судинні зміни набагато ефективніші за контроль потовиділення. Тому цей механізм не може пояснити швидке підвищення температури.
М’язовий термогенез
М’язова теплопродукція активується пізніше і потребує ознобу як моторної реакції. Спочатку організм обмежує тепловіддачу за допомогою вазоконстрикції, і лише потім при недостатності цього механізму включається м’язове тремтіння. Тому цей варіант відображає пізній, а не початковий механізм.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Гарячка