MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта після переливання 200 мл крові підвищилася температура тіла до 37,9o C. Яка з наведених речовин найбільш вірогідно призвела до підвищення температури?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку має місце розвиток гарячки як відповіді на переливання крові, що є проявом запальної реакції, опосередкованої ендогенними пірогенами. Основним медіатором, який запускає підвищення температури тіла, є інтерлейкін-1, що синтезується активованими макрофагами у відповідь на антигени або цитокінові стимули. Його ключова роль полягає в активації механізмів терморегуляції через вплив на центри гіпоталамуса. На молекулярному рівні ІЛ-1 індукує синтез простагландину Е2 в ендотеліальних клітинах судин гіпоталамуса, що призводить до зміщення "встановленої точки" температури вгору. ПЕ2 активує нейрональні шляхи, які збільшують теплопродукцію (через підвищення м'язового тонусу і симпатичну активність) та зменшують тепловіддачу (вазоконстрикція шкіри). Це формує типову клінічну картину гарячки, навіть якщо стимул є слабким або короткотривалим, як після переливання крові. У крові при переливанні можуть міститися цитокіни або лейкоцитарні продукти, які стимулюють мононуклеарні фагоцити реципієнта. ІЛ-1 не лише підвищує температуру, але й модулює імунну відповідь, збільшуючи експресію адгезійних молекул, активацію лімфоцитів та синтез інших цитокінів. Це формує гостру фазу запалення, але при малому об'ємі трансфузії та нормальному імунному статусі реакція зазвичай обмежується короткочасним субфебрилітетом. Підвищення температури має адаптивний сенс — прискорення метаболізму імунних клітин, інгібування реплікації патогенів та посилення презентації антигенів. Однак надмірна активація може призвести до дестабілізації гемодинаміки, дихання та метаболізму. У цій ситуації підвищення температури до 37,9°C є помірним і типовим для цитокін-опосередкованих реакцій на трансфузію, викликаних ІЛ-1. Саме інтерлейкін-1 є правильним, оскільки він є основним ендогенним пірогеном, що безпосередньо змінює "set point" терморегуляції через ПЕ2. Інші цитокіни або мають менш важливу роль в індукції гарячки, або не впливають на механізм терморегуляції таким шляхом.

Чому інші варіанти не підходять

Фактор некрозу пухлин
TNF-α є прозапальним цитокіном, який може спричинювати гарячку, але його основна дія пов’язана з системною запальною відповіддю, вазодилатацією, шоком, кахексією. Він активується переважно при тяжких інфекціях або пухлинних процесах. При короткій цитокіновій реакції після переливання його роль мінімальна, тому він не є основним ендогенним пірогеном у цій ситуації.
Інтерлейкін-3
ІЛ-3 регулює проліферацію клітин кісткового мозку і гранулоцитопоез, не беручи прямої участі в індукції гарячки або активації центру терморегуляції. Він не стимулює синтез простагландинів у гіпоталамусі, тому не може бути причиною підвищення температури.
Інтерлейкін-2
ІЛ-2 активує Т-лімфоцити та NK-клітини і є ключовим у клітинній імунній відповіді. Він не є пірогеном і не впливає безпосередньо на центри терморегуляції. Тому він не може пояснити короткочасну субфебрильну реакцію після трансфузії.
Інтерлейкін-4
ІЛ-4 бере участь у диференціації Th2 та синтезі IgE, регулює алергічні реакції та гельмінтози. Він не індукує гарячку і не стимулює продукцію простагландинів у гіпоталамусі. Патогенез гарячки після переливання не пов'язаний з Th2-модуляцією.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Гарячка