Пацієнт 64-х років має гостру серцеву недостатність, артеріальний тиск - 80/60 мм рт.ст., добовий діурез - 530 мл, істотно збільшену концентрацію сечовини та креатиніну в крові. Назвіть патогенетичний механізм розвитку азотемії та олігоурії:

Чому це правильна відповідь

Гостра серцева недостатність з низьким артеріальним тиском (80/60 мм рт.ст.) призводить до різкого зниження перфузійного тиску в ниркових артеріях та падіння системного артеріального тиску, що безпосередньо зменшує гідростатичний тиск у капілярах клубочків (PGC). Фільтраційний тиск визначається різницею між гідростатичним тиском у капілярах клубочка та сумою онкотичного тиску плазми й гідростатичного тиску в капсулі Боумена; при зниженні системного тиску PGC падає нижче критичного рівня 45–50 мм рт.ст., що різко зменшує швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). Одночасно активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система через зниження перфузії юкстагломерулярного апарату, що викликає вазоконстрикцію виносних артеріол та подальше зниження PGC, а також спазм приносних артеріол для підтримки системного тиску за рахунок зменшення ниркового кровотоку. Зниження ШКФ нижче 50 мл/хв призводить до олігурії (добовий діурез 530 мл), затримки сечовини та креатиніну в крові (преренальна азотемія), активації симпатичної системи та секреції АДГ, що ще більше зменшує діурез через посилену реабсорбцію води в збірних трубочках. Саме зменшення фільтраційного тиску в клубочках є первинним і визначальним механізмом розвитку преренальної олігурії та азотемії при кардіогенному шоці або декомпенсованій серцевій недостатності, тоді як інші механізми є вторинними або супутніми.