У пацієнта віком 30 років, який шпиталізований із діагнозом: гострий гломерулонефрит, спостерігалася протеїнурія. Яке порушення спричинило це явище?

Чому це правильна відповідь

Протеїнурія при гострому гломерулонефриті є наслідком імунозапального ураження клубочкової базальної мембрани з підвищенням її проникності для білків плазми через відкладення імунних комплексів чи активацію комплементу. Антигени, часто стрептококові, викликають продукцію антитіл з утворенням циркулюючих чи in situ імунних комплексів, що осідають у субепітеліальній чи субендотеліальній зонах, активуючи класичний шлях комплементу з утворенням C3a, C5a та мембраноатакуючого комплексу. Це призводить до пошкодження подоцитів, втрати негативного заряду глікопротеїнового шару та порушення щілиноподібних діафрагм, що дозволяє альбуміну та іншим білкам проходити в первинну сечу. Клінічно це проявляється масивною протеїнурією з гіпоальбумінемією, набряками та гематурією через проліферацію мезангіальних клітин та інфільтрацію нейтрофілами. Наслідками є прогресування до нефротичного синдрому з гіперкоагуляцією через втрату антитромбіну III, імунодефіцитом через втрату імуноглобулінів та ризиком хронічної ниркової недостатності при фіброзі клубочків через активацію трансформуючого фактора росту бета. Саме підвищення проникності клубочкової мембрани є правильним варіантом, оскільки при гострому гломерулонефриті первинним є імунозапальне пошкодження фільтраційного бар'єру з селективною чи неселективною протеїнурією, тоді як інші механізми характерні для інших форм ниркової патології без запального компонента.