В осередку запалення утворюється біогенний амін, що має судинорозширювальну дію. Назвіть його:

Чому це правильна відповідь

Гістамін є основним медіатором ранньої фази запальної реакції, що швидко вивільняється з гранул опасистих клітин і базофілів при їх дегрануляції під дією IgE-залежних (алергія) або IgE-незалежних (травма, токсини, С5а, субстанція P) механізмів. Після вивільнення гістамін зв’язується з H1-рецепторами на ендотелії посткапілярних венул, викликаючи активацію Gq-білка, фосфоліпази С, утворення IP3 та підвищення цитозольного Ca²⁺, що призводить до скорочення ендотеліоцитів, розходження міжклітинних контактів (VE-кадгерин) і формування щілин, через які плазма та білки виходять у тканину. Одночасно гістамін через H1-рецептори на гладеньком’язових клітинах артеріол викликає їх розслаблення за рахунок активації NO-синтази та підвищення cGMP, що забезпечує артеріолярну вазодилатацію і різке збільшення кровотоку у вогнищі запалення. Ці два ефекти — вазодилатація та підвищення проникності венул — є основними причинами класичних ознак запалення: рубора, тумора та калора. Тривалість дії гістаміну обмежена швидкою інактивацією гістаміназою та метилтрансферазою, тому він домінує в перші хвилини-години запальної реакції, після чого естафету приймають простагландини, лейкотрієни та цитокіни. Гістаміновий ефект через H2-рецептори на лейкоцитах пригнічує хемотаксис і дегрануляцію, забезпечуючи негативний зворотний зв’язок. Ключовою патогенетичною ознакою саме гістаміну є швидка судинорозширювальна та ексудативна дія в осередку запалення, що реалізується переважно через H1-рецептори.