MedOnline Тренуватись онлайн

У відпочиваючого в санаторії у результаті сонячного опіку на шкірі спини утворилися міхурці, заповнені світлою рідиною, оточені зоною гіперемії, болісні. Який з перерахованих механізмів лежить в основі формування ексудації у вогнищі запалення?

Чому це правильна відповідь

У наведеному випадку пошкодження шкіри ультрафіолетовим випромінюванням викликає гостре серозне запалення з формуванням міхурців, заповнених ексудатом. Цей процес є наслідком комбінованого впливу медіаторів запалення, які змінюють проникність мікросудин та склад інтерстиціальної рідини. Головним механізмом утворення ексудації є накопичення в міжклітинному просторі білків плазми, насамперед альбуміну та фібриногену, що призводить до збільшення колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску в тканині. Це порушує баланс Старлінга в напрямку посиленого фільтраційного потоку та утримання рідини у вогнищі запалення. Запальний медіатор гістамін, а також брадикинин, простагландини і лейкотрієни сприяють швидкому підвищенню проникності посткапілярних венул шляхом роз'єднання ендотеліальних контактів. Це дозволяє білкам плазми переходити в інтерстицій, де вони підвищують місцевий онкотичний тиск. Разом із локальним збільшенням гідростатичного тиску, зумовленим вазодилатацією, це створює сприятливі умови для масивної ексудації рідини у тканину та формування міхурців. Крім того, ультрафіолетове пошкодження активує реактивні форми кисню, що додатково збільшує ушкодження ендотелію, сприяючи протеїновій екстравазації. У тканині формуються умови для розведення токсичних факторів, транспорту імунних клітин та формування фібринозного каркаса при важчому ураженні. Але в випадку сонячного опіку переважає серозний характер ексудату, з незначною кількістю клітинних елементів і переважанням плазматичних білків. Клінічні прояви у вигляді набряку, болю, гіперемії та міхурців є прямим наслідком цих механізмів. Біль формується через сенситизацію ноцицепторів брадикинином і протонним зрушенням мікросередовища. Гіперемія пов'язана з вазодилатацією, а міхурці — з накопиченням серозного ексудату між шарами шкіри. Саме збільшення онкотичного тиску в тканині є центральною причиною утримання рідини, що робить цей механізм ключовим для ексудації. Інші механізми (еміграція лейкоцитів, активація лізосомальних ферментів тощо) відіграють роль у прогресії запалення, але саме білкова екстравазація, яка змінює колоїдно-осмотичний баланс, безпосередньо формує ексудат. Тому правильна відповідь — збільшення колоїдно-осмотичного тиску в тканині, оскільки саме цей механізм пояснює наявність міхурців зі світлою рідиною при гострому запаленні шкіри.

Чому інші варіанти не підходять

Збільшення кількості лізосомальних ферментів
Лізосомальні ферменти виділяються нейтрофілами при гострому запаленні та сприяють тканинній деструкції і ліквідації патогенів, але не є основною причиною накопичення рідини. Вони призводять до альтерації, а не ексудації, тому цей варіант не пояснює формування міхурців зі серозним ексудатом.
Зменшення рівня кейлонів у тканині
Кейлони регулюють проліферацію клітин, і їх зниження може сприяти гіперплазії, але не впливає на гострий судинний компонент запалення. В даному випадку має місце гостра судинна реакція, пов'язана з проникністю капілярів, тому цей варіант не відповідає механізму ексудації.
Еміграція лейкоцитів з судин
Еміграція лейкоцитів є пізнім етапом гострого запалення і залежить від адгезії та хемотаксису, але не визначає фізико-осмотичні властивості тканини. Вона не формує рідкий ексудат, а тільки клітинний; тому не є провідним механізмом утворення серозних міхурців.
Зменшення виведення рідини з тканини
Зниження лімфатичного дренажу може посилювати набряк, але не ініціює ексудацію; вона є вторинним наслідком. У задачі ключовим є активний перехід білків у тканину, а не порушення відтоку, тому цей варіант не пояснює появу серозних міхурців.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Запалення