MedOnline Тренуватись онлайн

Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, які надходять з кишечника в загальний кровотік. Яка сполука, що утворюється в кишечнику, може бути причиною такого стану?

Чому це правильна відповідь

У цьому тесті описано метаболічний механізм розвитку енцефалопатії, пов’язаний з надходженням токсичних сполук із кишечника до системного кровотоку. Це приклад порушення детоксикаційної функції організму, насамперед печінки, з накопиченням нейротоксичних продуктів бактеріального метаболізму, що впливають на центральну нервову систему. Індол утворюється в кишечнику внаслідок бактеріального розщеплення амінокислоти триптофану під дією кишкової мікрофлори. У нормі індол всмоктується в портальну вену і в печінці підлягає знешкодженню шляхом гідроксилювання та кон’югації з сірчаною або глюкуроновою кислотою з утворенням індоксилсульфату. Ці реакції відбуваються в гепатоцитах за участю ферментів мікросомального окиснення та системи трансфераз. За умов порушення функції печінки або надмірного утворення індолу в кишечнику його детоксикація стає недостатньою. Внаслідок цього індол та його похідні надходять у загальний кровотік і легко проникають через гематоенцефалічний бар’єр. У нервовій тканині вони пригнічують нейрональний метаболізм, порушують синаптичну передачу та викликають токсичне ураження мозку. Регуляція цього процесу опосередковано залежить від стану кишкової мікрофлори, швидкості транзиту кишкового вмісту та ефективності печінкової детоксикації. При патології шлунково-кишкового тракту або печінки зростає надходження продуктів гниття білків, зокрема індолу, що безпосередньо корелює з наростанням енцефалопатії. Таким чином, ключовою біохімічною ознакою є утворення в кишечнику нейротоксичної сполуки з триптофану та її надходження в системний кровотік. Саме індол відповідає цим умовам і є прямою причиною розвитку енцефалопатії у даному клінічному випадку.

Чому інші варіанти не підходять

Ацетоацетат
Ацетоацетат є кетоновим тілом, що утворюється переважно в печінці при посиленому β-окисненні жирних кислот. Він не синтезується в кишечнику та не пов’язаний з бактеріальним метаболізмом амінокислот. Тому ацетоацетат не може пояснити кореляцію між кишковими продуктами і енцефалопатією.
Біотин
Біотин є водорозчинним вітаміном групи B, який частково синтезується кишковою мікрофлорою і виконує функцію коферменту карбоксилаз. Він не має нейротоксичних властивостей і не викликає ураження центральної нервової системи. Отже, біотин не відповідає описаному патологічному механізму.
Орнітин
Орнітин є амінокислотою, що бере участь у циклі сечовини та сприяє знешкодженню аміаку. Він не утворюється як токсичний продукт гниття в кишечнику і, навпаки, має детоксикаційне значення. Тому орнітин не може бути причиною енцефалопатії.
Бутират
Бутират є коротколанцюговою жирною кислотою, що утворюється в товстій кишці при ферментації вуглеводів. Він використовується ентероцитами як джерело енергії і має трофічний та протизапальний ефекти. Бутират не є нейротоксином і не викликає енцефалопатію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Знешкодження амоніаку. Орнітиновий цикл