Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій тканині відіграє глутамінова кислота. Це пов'язано з тим, що дана амінокислота:

Чому це правильна відповідь

Глутамінова кислота є головним амінокислотним буфером вільного аміаку в центральній нервовій системі, де концентрація аміаку має бути мінімальною через його високу нейротоксичність. Усі процеси дезамінування амінокислот у мозку (трансамінування з подальшим окисним дезамінуванням глутамату глутаматдегідрогеназою в астроцитах і нейронах) призводять до утворення вільного NH₄⁺, який негайно зв’язується з глутаматом за допомогою мітохондріального ферменту глутаミンсинтетази (GS) з використанням однієї молекули АТФ: глутамат + NH₄⁺ + АТФ → глутамін + АДФ + Фн. Глутамін є нетоксичною транспортною формою аміаку, яка легко проходить через гематоенцефалічний бар’єр і виводиться з мозку в кров. У подальшому глутамін в нирках або печінці розщеплюється глутаминазою з вивільненням аміаку для синтезу сечовини. Цей механізм забезпечує єдину ефективну детоксикацію аміаку в мозку, оскільки цикл сечовини в нервовій тканині відсутній, а активність глутаматдегідрогенази недостатня для швидкої утилізації всіх NH₄⁺. При гіперамонієміях (печінкова недостатність, дефекти циклу сечовини) глутаминсинтетаза працює на межі, накопичується глутамін, зростає осмолярність астроцитів, що призводить до набряку мозку та астrocитарної дисфункції. Одночасно глутамат є основним збуджувальним нейротрансмітером ЦНС і попередником ГАМК, тому його концентрація жорстко регулюється саме через глутамін-глутаминовий цикл між нейронами та астроцитами. Регуляція глутаминсинтетази здійснюється алостерично (активується NH₄⁺, інгібується продуктами розпаду АТФ) та на рівні експресії гену при хронічній гіперамонієміі. Таким чином, саме здатність глутамату зв’язувати аміак з утворенням глутаміну є ключовою біохімічною причиною його центральної ролі в обміні амінокислот нервової тканини.