На прийом до терапевта прийшов чоловік 37-ми років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин можуть бути пов’язані такі зміни сечі?

Чому це правильна відповідь

Клінічна картина — гострий напад болю, набряк і гіперемія суглоба великого пальця стопи — є класичним проявом подагричного артриту, спричиненого відкладенням мікрокристалів моноурату натрію в суглобовій порожнині. Сечова кислота є кінцевим продуктом пуринового обміну у людини (гіпоксантин → ксантин → сечова кислота за участю ксантиноксидази). При гіперпродукції або зниженому виведенні сечової кислоти її концентрація в плазмі перевищує 420 мкмоль/л (у чоловіків), що призводить до перенасичення позаклітинної рідини та кристалізації уратів. У кислому середовищі (pH < 5,6) сечова кислота перебуває переважно в нерозчинній неіонізованій формі, а урати натрію та калію перетворюються на вільну сечову кислоту, що різко знижує її розчинність (розчинність при pH 5,0 — лише 150 мг/л). Тому при подагрі сеча стає різко кислою (через конкуренцію сечової кислоти з хлоридами за реабсорбцію в проксимальних канальцях) і при стоянні на ній утворюється рожево-бурий осад уратів (цегляний порошок), що дає характерне рожеве забарвлення. Проба з мурексидом (сечова кислота + азотна кислота → пурпурно-червоний мурексид) також позитивна. Регуляція екскреції сечової кислоти відбувається в ниркових канальцях: майже 100 % фільтрованої сечової кислоти реабсорбується в проксимальному відділі (транспортери URAT1, GLUT9), потім 50 % секретується і 40 % повторно реабсорбується. При подагрі часто є генетичні дефекти URAT1 або надлишок пуринів (м’ясо, алкоголь), що призводить до гіпурикозурії відносно високої концентрації уратів у плазмі. Саме кристали моноурату натрію та вільної сечової кислоти в кислому середовищі сечі є єдиною причиною рожевого осаду та різко кислої реакції сечі при подагрі.